RIESGO DE PANDEMIA DE GRIPE  Hay que evitar el alarmismo de años atrás. No obstante, se sigue con creciente interés el repunte de la gripe A H7N9 (gripe aviar) en Asia. Desde octubre de 2016, China ha sufrido cinco oleadas de infecciones por el serotipo H7N9 del virus A de la gripe. Cerca de 1.600 personas han dado positivo, con una mortandad del 40%. Hasta ahora los contagiados humanos lo han sido por manipulación de aves de corral, para las que la infección por este serotipo (H7N9) del virus es mortal. Sin embargo, existen crecientes evidencias de contagios directos entre humanos, condición imprescindible para una potencial pandemia. Además el virus A H7N9 ha mutado, diferenciándose dos linajes genéticos denominados Yangtzé y Pearl, patronímicos de los deltas de los ríos cuyo curso ha seguido la expansión del virus. Esta mutación complica la preparación de una vacuna. El pasado mes de octubre (2017) la Organización Mundial de la Salud hizo una advertencia citando nuevos casos de H7N9 y el riesgo de que aumente la incidencia con la llegada del invierno, sobre todo si se producen olas de frío de procedencia siberiana, las habituales en Europa occidental. Otro hallazgo observacional ha mostrado que el virus de la gripe aviar (H7N9) se transmite también entre hurones, causando una gran mortandad.  Muchos microbiólogos consideran que el virus de la gripe es el candidato más probable para una nueva pandemia, tal como sucedió con la mal llamada «gripe española» de 1918-1920. [España, país neutral durante la Gran Guerra (Primera Guerra Mundial) notificaba los casos de gripe, a diferencia de los países en conflicto, sometidos a censura de prensa, en los que la información sobre la incidencia de gripe se consideraba de valor estratégico. De ahí que se denominase «gripe española», si bien la prevalencia en España fue probablemente similar a la de otras naciones]. El virus de la gripe es tan escurridizo genéticamente, como impredecible. No obstante, las alarmas de los años 2005 y 2009 se evidenciaron exageradas; y no se quiere cometer el mismo error en los análisis prospectivos. En el año 2005 el virus A H5N1 (otra variante de gripe aviar) condujo al sacrificio indiscriminado de millones de aves de corral, con grave perjuicio económico en muchos países asiáticos. Se dio por hecho que nos hallábamos ante una pandemia de gripe aviar. No fue así. El virus A H5N1 todavía es prevalente en Egipto e Indonesia, pero no ha causado la tan temida pandemia. No obstante, el pasado mes de octubre (2017) 860 personas de 16 países contrajeron la infección por este virus (H5N1), de las que la mitad fallecieron. En el año 2009 una nueva variante de gripe A (H1N1) con genes procedentes de cerdos americanos y euroasiáticos emergió en México. Enseguida se habló de «gripe porcina». Y se desencadenó una nueva alarma mundial que, los hechos demostraron, también fue infundada por exagerada. La gripe de esta temporada (2017-2018) no parece especialmente amenazante a escala global. Sin embargo, Australia, donde el invierno acaba de terminar, ha sufrido una de las epidemias de gripe con mayor mortalidad de los últimos años, bien es verdad que el genotipo del virus era distinto, en este caso virus A H3N2. GENOTIPOS DEL VIRUS DE LA GRIPE Los antígenos del virus de la gripe en sus distintas variantes genéticas (serotipos) son:
H (Hemaglutinina) y N (Neuraminidasa) son los más importantes desde un punto de vista antigénico o inmunogénico. El virus causante de la gripe fue descubierto por Hirst en el año 1942. Una característica del virus de la gripe es su capacidad para aglutinar los hematíes gracias a una proteína de su cápside. De ahí que se denominase a esta proteína Hemaglutinina (H). Las moléculas de Hemaglutinina se distribuyen de modo uniforme por toda la cápside. Es la molécula más antigénica.  La Neuraminidasa (N) (sialidasa) no se distribuye de modo regular en la cápside vírica. Se trata de una enzima proteolítica (sufijo –asa) con actividad hidrolasa, que escinde los restos de ácido siálico de las estructuras que los contienen. El hallazgo de proteínas constitutivas con actividad enzimática fue un descubrimiento trascendental (E. Klenk y H. Faillard de la universidad de Colonia, a la sazón República Federal de Alemania; y A. Gosttchalk, de la universidad de Camberra, Australia, año 1955). Este descubrimiento contravino un axioma: que «los virus carecían de moléculas con actividad enzimática». Existen tres tipos de virus de la gripe: A, B y C, en función de la estructura química de la nucleocápside (complejo ARN-proteína). Solo el virus A (el más virulento) tiene diversos serotipos, en función de las mutaciones genéticas de los genes que codifican las proteínas H (Hemaglutinina) y N (Neuraminidasa). Zaragoza a 21 de noviembre de 2017 Dr. José Manuel López Tricas Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria Farmacia Las Fuentes Zaragoza |
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