LA MIELINA
 Microfotografía del corte de un axón del Sistema Nervioso Periférico carente de envoltura de mielina. Se halla rodeado de células de Schwann (células de glía del Sistema Nervioso Periférico).
 Microfotografía del corte de un axón con recubrimiento de mielina del Sistema Nervioso Central. La mielina se sintetiza en los oligodendrocitos que rodean al axón. [Los oligodendrocitos son las células de glía del Sistema Nervioso Central].
 Dibujo de Santiago Ramón y Cajal (con el color modificado) de un corte de tejido nervioso donde se aprecian las estructuras básicas de la neurona: soma celular, dendritas y axón Algunos axones (la principal prolongación de las neuronas) están envueltas en capas densamente empaquetadas de un tejido especial, la mielina. Es común dividir las neuronas según posean o carezcan de esta envoltura aislante, en mielínicas y amielínicas. La primera descripción de esta estructura se debe al patólogo prusiano Rudolf Virchow en el año 1854. [Mielina deriva del griego myelós que se traduce como médula haciendo referencia a abundancia en la parte medular o interna del cerebro]. En 1878 el histólogo Louis Antoine Ranvier escribió en sus Lecciones sobre histología del sistema nervioso que la mielina actuaba como un aislante eléctrico; y que se interrumpía en diversos puntos a lo largo del axón. Estas interrupciones recibieron por ello la denominación de nodos de Ranvier. La importancia de estos nodos fue desentrañada por dos grupos de investigación durante la década de 1940: I. Tasaki y T. Takeuchi (1941); y A. F. Huxley y R. Stampfli (1949).
  En las fibras amielínicas esta onda de despolarización se transmite a lo largo del axón sin solución de continuidad, esto es, la corriente de sodio (intrusión de sodio) que da lugar a la despolarización es seguida de otra corriente de potasio (extrusión de potasio) que da lugar a la repolarización en la zona adyacente de la membrana axónica. El impulso se transmite mediante una onda de despolarización. En las fibras mielínicas, la despolarización (el intercambio iónico) solo se puede producir en los nodos de Ranvier, donde se interrumpe la envoltura del dieléctrico (mielina). Este modo de propagación de impulsos en las fibras mielínicas fue descifrado en el año 1925 por R. S. Lillie. Como resulta obvio, la conducción nerviosa en las fibras mielínicas es varios órdenes de magnitud más rápida en relación a las fibras amielínicas. En la composición de mielina predominan los lípidos, como cabía inferir de sus propiedades dieléctricas. Los lípidos se reparten según el patrón siguiente: 30% como colesterol, 40% como fosfolípidos; y el 30% restante como glucolípidos (en gran parte cerebrósidos). La composición proteica de la mielina varía entre el sistema nervioso central y periférico. En el Sistema Nervioso Central, la proteína principal se denomina “proteína básica de la mielina” (A1) por su fácil extracción en soluciones ácidas. La segunda es el proteolípido de Folch-Lees (de Jordi Folch-Pi y Marjorie V. Lees). En conjunto, el proteolípido de Folch-Lees y la proteína básica de la mielina (A1) conjuntan el 70% del contenido proteico de la mielina. En el Sistema Nervioso Periférico, las proteínas son: P0 (la más abundante), P1 (similar a la A1 del Sistema Nervioso Central), y la P2 (específica del Sistema Nervioso Periférico). En 1935 F. O. Schimtt, R. S. Bear y G. L. Clark, en el Massachusetts Institute of Technology, a partir de estudios de difracción de rayos X, establecieron un modelo estructural para la mielina: una serie de dobles capas de lípidos que empaquetan las proteínas mencionadas y otras. Betty Geren en el año 1954 demostró que la disposición de la mielina en múltiples láminas no era una estructura concéntrica sino espiral; y que derivaban directamente de las células de glía que rodean las neuronas (oligodendrocitos en el Sistema Nervioso Central; y células de Schwann en el Sistema Nervioso Periférico). Como he escrito antes, la mielina otorga a los axones que la poseen una velocidad de conducción de impulsos muy superior al de las fibras amielínicas. La esclerosis múltiple (a veces denominada esclerosis en placas) es la consecuencia de la destrucción progresiva de la mielina. Según su gravedad produce pérdida de coordinación motora, debilidad muscular, trastornos visuales y auditivos; y parálisis progresiva que da lugar a muerte prematura. La enfermedad equivalente en el Sistema Nervioso Periférico es la Polineuritis idiopática o Síndrome de Landry-Guillain Barré. Suele desencadenarse tras una infección vírica; y con menos frecuencia como reacción adversa a la administración de una vacuna. El pródromo es una parálisis de los miembros inferiores. En ambas patologías subyace una reacción anómala de tipo inmunológico. Una prueba deriva de que la administración de las proteínas A1 y P2 (las proteínas más abundantes de la mielina de los sistemas nerviosos central y periférico respectivamente) a animales de experimentación desencadenan la encefalitis alérgica experimental y la neuritis alérgica experimental, síndromes neurodegenerativos que remedan las patologías humanas (esclerosis múltiple y síndrome de Landry-Guillain Barré, respectivamente). Zaragoza, 11 de septiembre de 2014 Dr. José Manuel López Tricas Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria Farmacia Las Fuentes Florentino Ballesteros, 11-13 50002 Zaragoza |
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