AUMENTO DE LA INCIDENCIA DEL CÁNCER HEPÁTICO

La incidencia de cáncer de hígado está aumentando en el Mundo Occidental; y este aserto no deja lugar a dudas, sin que los análisis prospectivos prevean un cambio de tendencia durante la próxima década.

El cáncer hepático continúa siendo de los de peor pronóstico, con una supervivencia inferior a 1 año desde su diagnóstico, a menos que se realice un diagnóstico precoz, circunstancia muy poco común.

El cáncer hepático es uno de los tipos de cáncer más frecuentes en todo el mundo, con una prevalencia mayor en el sudeste de Asia y en África subsahariana. Durante el último cuarto del siglo XX, Japón ha sufrido un espectacular incremento de su prevalencia, llegando a ser la tercera causa de muerte por cáncer en hombres, y la quinta en las mujeres.

El cáncer hepático primario (no las metástasis hepáticas derivadas de cánceres de otro origen celular) continúa siendo relativamente poco frecuente en Europa y USA En el Mundo Occidental el cáncer hepático primario está en la posición vigésima entre los distintos tipos de cáncer, si bien se observa un incremento sostenido en su prevalencia, actualmente de 4,5% en los hombres de raza negra, y de 5% entre las mujeres de origen hispano en USA. No obstante su posición vigésima entre los cánceres más frecuentes, es la octava causa de muerte por cáncer, siendo debido al estadio avanzado de la enfermedad cuando se manifiestan los primeros síntomas.

El aumento de los cánceres hepáticos en el mundo desarrollado es probablemente consecuencia del incremento de infecciones como la hepatitis B y C. Estas infecciones hematológicas destruyen los hepatocitos, pero dada la extraordinaria capacidad de regeneración del tejido hepático, el cáncer de hígado puede tardar en manifestarse hasta 30 años después de la infección inicial.

El ADN vírico de la hepatitis B se integra en el genoma del hepatocito, subvirtiendo su normal funcionamiento; y, en última instancia, desencadenando el desarrollo de procesos neoplásicos.

El virus de la hepatitis C actúa de forma diferente: inhibe, de alguna manera no conocida, la actividad de un gen (P53), que contiene la información para la síntesis de la proteína p53. Esta proteína inhibe la expresión de oncogenes.

Al igual que la hepatitis B, las infecciones por hepatitis crónicas por virus C, también pueden causar cirrosis. Durante el proceso de auto reparación del hígado, la frecuencia de mutaciones aumenta. Algunas de estas mutaciones dan lugar a células cancerosas. Se estima de alrededor de un 5% de las personas con cirrosis desarrollan cáncer hepático primario.

Se confía que los programas de inmunización frente a la hepatitis B, disminuyan la incidencia de cánceres hepáticos a medio o largo plazo.

Aunque los donantes son estudiados en la actualidad frente al riesgo de ser transmisores de hepatitis C, durante años este virus se transmitió a través de transfusiones y administración de hemoderivados. Entre las fuentes actuales de contagio se hallan la drogadicción intravenosa (agujas compartidas), el tatuaje, la moda del “piercing” y el sexo sin preservativo. Las infecciones por el virus de la hepatitis C explican casi la mitad de todos los cánceres hepáticos en USA.

Otra razón importante para la aparición de cáncer hepático es el abuso de alcohol. Como es bien sabido el abuso de bebidas con elevado grado alcohólico, mantenido en el tiempo, daña el hígado y puede conducir al desarrollo de cirrosis. La combinación de los dos factores de riesgo (abuso de bebidas alcohólicas e infección por el virus de la hepatitis C) multiplica por varios órdenes de magnitud el riesgo de desarrollar cáncer hepático. En bebedores crónicos, el riesgo aumenta precisamente cuando interrumpen su adicción al alcohol, ya que el proceso de reparación hepático es muy activo, produciéndose mutaciones, algunas de ellas cancerosas. Pero la adicción mantenida conduce inexorablemente a un fallo hepático.