En el año 1836, Donné describió «animalículos en los materiales purulentos y productos de secreción de los órganos genitales del hombre y la mujer». Al año siguiente les dio el nombre de vaginalis, para los cuales creó el género Trichomonas. Las infecciones por este género son ubicuas. Primero se estableció el género (Trichomonas) y; por extensión, la familia (Trichomonidae) por Wenyon en el año 1926. Los miembros de esta familia presentan un citostoma con entre 3 y 5 flagelos libres, y 1 flagelo en el borde de la membrana ondulante. Además tiene un axostilo en el extremo posterior del cuerpo.

Las tres especies parásitas del hombre pertenecen al género Trichomonas; y son las siguientes: Trichomonas tenax, Trichomonas hominis y Trichomonas vaginalis, siendo esta última la más conocida.

Todas las especies del género Trichomonas son parásitas en su forma trofozoito y ninguna forma quistes.

Las características más destacadas de esta especie en relación a otras del mismo género, Trichomonas, son: mayor tamaño, membrana ondulante más corta, distribución uniforme de la cromatina nuclear, citoplasma con abundantes gránulos siderófilos, y citostoma menos evidente.

El parásito (en su forma trofozoito) utiliza glucosa, o sus polímeros, como fuente de energía.

Su hábitat es la vagina (mujeres) y glándula prostática (hombres). En las mujeres el parásito ingiere típicamente bacterias y leucocitos de la mucosa vaginal, siendo fagocitado por macrófagos.

Trichomonas vaginalis es visible al microscopio en los centrifugados de orina, tanto de hombres como de mujeres, permaneciendo activo en el centrifugado durante horas, moviéndose mediante la emisión de seudópodos.

Trichomonas vaginalis se divide por fisión binaria longitudinal, no observándose formas redondeadas como las que se aprecian en los estudios coprológicos con otra especie del género, Trichomonas hominis.

Como se ha escrito bajo el epígrafe previo, Trichomonas vaginalis (como todas las especies del género Trichomonas) no producen quistes. Se transmiten como trofozoitos durante el contacto sexual, pero no bajo otras condiciones, debido a la labilidad del parásito (no sobrevive en contacto con el agua más allá de 30 minutos, ni expuesto a la luz del sol directa, ni en temperaturas > 40º).

La prevalencia de tricomoniasis es mayor en mujeres adultas entre la 3º y 5º década de la vida. Todos los hombres adultos son susceptibles. Algunos estudios de hace ya varias décadas mostraban una prevalencia muy superior (hasta 8 veces mayor) en mujeres de raza negra en relación a las de raza blanca, probablemente debido a vivir en peores condiciones higiénico sanitarias.

La incidencia de tricomoniasis fue muy elevada en Europa Oriental (los países del Bloque Comunista) tras la 2ª Guerra Mundial debido al hacinamiento y las condiciones de insalubridad asociadas (poca higiene personal, uso de ropa en común, etc. (Komorowska et al. 1962).

Las mujeres infectadas por Trichomonas vaginalis constituyen el reservorio, mientras los hombres actúan como vectores de la protozoosis.

En el año 1950 Jírovec y Peter mostraron que el hábitat natural de Trichomonas vaginalis son los tejidos de la vagina, uretra o próstata.

Tras la infección de los tejidos de la vagina, se produce una proliferación de flagelados (trofozoitos) que dan lugar a degeneración y descamación de los tejidos, seguidas de inflamación con abundantes leucocitos.

Durante la fase aguda, las secreciones vaginales son purulentas, perdiendo su aspecto y coloración amarillo-verdosa conforme la infección se hace crónica y disminuye la carga de leucocitos y trichomonas.

El flujo vaginal es intenso e irritante, agudizándose tras cada menstruación. La infección crónica puede regularizar el flujo vaginal, pero los trofozoitos siguen estando presentes. Existen diferencias en la patogenicidad de las distintas cepas del parásito. Frost y Honiberg llevaron a cabo en el año 1962 cultivos axénicos (cultivos puros) de Trichomonas vaginalis inoculados debajo de la piel de ratones. Al principio se produce una infiltración de leucocitos polimorfonucleares junto a proliferación de trofozoitos. A continuación los leucocitos mueren y se forma una capa relativamente pura de leucocitos y parásitos adherida a la pared interna del paquete que se forma con el material inoculado. El tamaño de este absceso se relaciona con la patogenicidad de la cepa de Trichomonas vaginalis.

La infección por Trichomonas vaginalis en embarazadas da lugar a una pronta ruptura de las membranas con partos prematuros.

La infección en los hombres es latente, sin sintomatología; o, a lo sumo, uretritis recidivante.

El tratamiento de elección es Metronidazol, según diversos protocolos de administración:

1.      Dosis única de 2g

2.      200mg t.i.d. durante 7 días.

3.      500mg b.i.d. durante 5 días.

Si se considera necesario, el tratamiento se puede repetir al cabo de entre 4 semanas y 6 semanas.

Los hombres infectados por Trichomonas vaginalis, así como las parejas sexuales de mujeres infectadas, deben recibir una dosis única de 1,5g de Metronidazol.

El mecanismo de acción de Metronidazol implica su reducción ([H]) por proteínas transportadoras de electrones (ex. ferrodoxina). Los metabolitos reducidos de Metronidazol, carentes del grupo “nitro” (–NO₂), mucho más polares, interfieren con la síntesis de ácidos nucleicos, de donde deriva su citotoxicidad. Metronidazol es efectivo frente tanto en la fase G (de “gap”) como en la fase M (de “mitosis”) del ciclo de las células susceptibles.

Tras el hallazgo de que la Azomicina, nitroimidazol aislado de varias especies del género Streptomyces, tenía una débil acción frente a Trichomonas vaginalis, Rhône-Poulenc Research Laboratories, en París sintetizó una serie de derivados nitroimidazólicos. De toda la serie sintetizada, Metronidazol mostró la mayor eficacia frente a las infecciones experimentales por el protozoo Trichomonas vaginalis (Cosar C, Julou L. Activité de L’(Hydroxy-2-éthyl)-1-méthyl-2-nitro-5-imidazole (8823 R.P.) vis-à-vis des infections expérimentales á trichomonas vaginalis. Ann. Inst. Pasteur, Paris, 1959; 96: 238), así como frente a tricomoniasis urogenital en humanos (Durel et al. Trial of an anti-trichomonal derivative of imidazole (8823 R.P.). Comptes Rendus Soc Franç. Gynécol, 1959; 29: 36). Pronto se evidenció que también era eficaz frente a disentería amebiana; así como frente a infecciones por Giardia lamblia (Fowler W. Flagyl® in Trichomoniasis (disscusion at Medical Society for the study of venereal diseases). Brit J Vener Dis. 1960; 36: 157); (Schneider J. Treatment of giardiasis (lambliasis) with metronidazole. Bull Soc. Pathol. Exot. 1961; 54: 84).

La observación casual de que Metronidazol aliviaba la gingivitis ulcerativa en una paciente que estaba siendo tratada por una vaginitis por trichomonas condujo a su empleo en infecciones bacterianas anaerobias. Sus indicaciones se extendieron para abarcar la estomatitis de Vincent, tétanos, gangrena gaseosa, infecciones por Bacteroides spp (y, por extensión, a una gran variedad de infecciones por microorganismos anaerobios) [Tally FP, Sutter VL, Finegold SM. Treatment of anaerobic infections with metronidazole. Antimicrob. Ag. Chemother. 1975; 7: 672].

Metronidazol pertenece a los nitroimidazoles, a su vez heterociclos conteniendo un grupo nitroso, que han adquirido gran trascendencia en terapéutica humana, y que incluyen nitrotiazoles, los ya citados nitroimidazoles y nitrofuranos.

Una segunda línea de tratamiento es la Paramomicina.

Se ha usado Paromomicina en los casos de resistencia a nitromidazoles.

Paromomicina se aisló de una cepa de Streptomyces rimosus en el año 1959. Se comercializa en España (año 2013) como Humatin® en dos formulaciones galénicas: comprimidos y solución.

Paromomicina es químicamente un aminoglucósido, con quienes comparte su mecanismo de acción (inhibición de la subunidad ribosómica 30S).

Las indicaciones principales de Paramomicina son disentería por amebiasis (sin efecto sobre la amebiasis hepática) (Courtney KO, Thompson PE, Hodgkinson R, Fitzsimmons JR. Paromomycin as a therapeutic substance for intestinal amebiasis and bacterial enteritis. Antibiot Annual; 1959, 304: 1959-60). Sin embargo, Paramomicina es el tratamiento de 2ª elección, siendo Metronidazol la primera opción farmacológica. También se ha usado para las infestaciones por diversos vermes: Taenia solium, Taenia saginata, Hymenolepsis nana y Diphyllobothrium latum, si bien en esta última infestación Niclosamida (Yomesan®) se considera el tratamiento de elección.

Paromomicina también forma parte de una formulación tópica para el tratamiento de la leishmaniasis cutánea. La fórmula de este preparado es la siguiente:

·        Paromomicina sulfato              12%

·        Metilbencetonium                     12%

·        Bencetonium cloruro               12%

·        Cetalconium cloruro                12%

Todos los principios activos se incorporan en parafina blanda.

Son también convenientes los lavados vaginales con vinagre o ácido láctico para restaurar el pH ácido de los tejidos vaginales.

1)     Axostilo: estructura formadas por hetero-polímeros de α-tubulina y β-tubulina, que constituyen la estructura interna de flagelos. Tienen numerosas y trascendentes funciones celulares.

2)     Citostoma: etimológicamente “boca celular”, lugar por donde penetran en la célula los nutrientes.

3)     Trofozoito: es la forma vegetativa activa de los protozoos por contraposición a la forma quística.

Zaragoza, a 12 de agosto de 2013

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria