Microfotografía del corte de un
axón del Sistema Nervioso Periférico carente de envoltura de mielina. Se halla
rodeado de células de Schwann (células de glía del Sistema Nervioso
Periférico).
Microfotografía del corte de un
axón con recubrimiento de mielina del Sistema Nervioso Central. La mielina se
sintetiza en los oligodendrocitos que rodean al axón. [Los oligodendrocitos son las células de glía del Sistema
Nervioso Central].
Dibujo de Santiago Ramón y
Cajal (con el color modificado) de un corte de tejido nervioso donde se
aprecian las estructuras básicas de la neurona: soma celular, dendritas y axón
Algunos axones (la principal
prolongación de las neuronas) están envueltas en capas densamente empaquetadas
de un tejido especial, la mielina. Es común dividir las neuronas según posean o
carezcan de esta envoltura aislante, en mielínicas y amielínicas.
La primera descripción de esta
estructura se debe al patólogo prusiano Rudolf Virchow en el año 1854. [Mielina
deriva del griego myelós que se traduce como médula haciendo referencia a abundancia
en la parte medular o interna del cerebro].
En 1878 el histólogo Louis Antoine
Ranvier escribió en sus Lecciones sobre histología del sistema nervioso que la
mielina actuaba como un aislante eléctrico; y que se interrumpía en diversos
puntos a lo largo del axón. Estas interrupciones recibieron por ello la
denominación de nodos de Ranvier. La importancia de estos nodos fue
desentrañada por dos grupos de investigación durante la década de 1940: I.
Tasaki y T. Takeuchi (1941); y A. F. Huxley y R. Stampfli (1949).
En las fibras amielínicas esta onda
de despolarización se transmite a lo largo del axón sin solución de
continuidad, esto es, la corriente de sodio (intrusión de sodio) que da lugar a
la despolarización es seguida de otra corriente de potasio (extrusión de
potasio) que da lugar a la repolarización en la zona adyacente de la membrana axónica.
El impulso se transmite mediante una onda de despolarización.
En las fibras mielínicas, la
despolarización (el intercambio iónico) solo se puede producir en los nodos de
Ranvier, donde se interrumpe la envoltura del dieléctrico
(mielina). Este modo de propagación de impulsos en las fibras mielínicas fue
descifrado en el año 1925 por R. S. Lillie.
Como resulta obvio, la conducción
nerviosa en las fibras mielínicas es varios órdenes de magnitud más rápida en
relación a las fibras amielínicas.
En la composición de mielina
predominan los lípidos, como cabía inferir de sus propiedades dieléctricas. Los
lípidos se reparten según el patrón siguiente: 30% como colesterol, 40% como fosfolípidos;
y el 30% restante como glucolípidos (en gran parte cerebrósidos).
La composición proteica de la
mielina varía entre el sistema nervioso central y periférico. En el Sistema
Nervioso Central, la proteína principal se denomina “proteína básica de la
mielina” (A1) por su fácil extracción en soluciones ácidas. La segunda es el proteolípido
de Folch-Lees (de Jordi Folch-Pi y Marjorie V. Lees). En conjunto, el proteolípido
de Folch-Lees y la proteína básica de la mielina (A1) conjuntan el 70% del
contenido proteico de la mielina. En el Sistema Nervioso Periférico, las
proteínas son: P0 (la más abundante), P1 (similar a la A1
del Sistema Nervioso Central), y la P2 (específica del Sistema Nervioso
Periférico).
En 1935 F. O. Schimtt, R. S. Bear y G.
L. Clark, en el Massachusetts Institute of Technology, a partir de estudios de
difracción de rayos X, establecieron un modelo estructural para la mielina: una
serie de dobles capas de lípidos que empaquetan las proteínas mencionadas y otras.
Betty Geren en el año 1954 demostró
que la disposición de la mielina en múltiples láminas no era una estructura
concéntrica sino espiral; y que derivaban directamente de las células de glía
que rodean las neuronas (oligodendrocitos en el Sistema Nervioso Central; y
células de Schwann en el Sistema Nervioso Periférico).
Como he escrito antes, la mielina
otorga a los axones que la poseen una velocidad de conducción de impulsos muy
superior al de las fibras amielínicas.
La esclerosis múltiple (a veces
denominada esclerosis en placas) es la consecuencia de la destrucción
progresiva de la mielina. Según su gravedad produce pérdida de coordinación
motora, debilidad muscular, trastornos visuales y auditivos; y
parálisis progresiva que da lugar a muerte prematura.
La enfermedad equivalente en el
Sistema Nervioso Periférico es la Polineuritis idiopática o Síndrome de
Landry-Guillain Barré. Suele desencadenarse tras una infección vírica; y con
menos frecuencia como reacción adversa a la administración de una vacuna. El
pródromo es una parálisis de los miembros inferiores.
En ambas patologías subyace una
reacción anómala de tipo inmunológico. Una prueba deriva de que la
administración de las proteínas A1 y P2 (las proteínas más
abundantes de la mielina de los sistemas nerviosos central y periférico
respectivamente) a animales de experimentación desencadenan la encefalitis
alérgica experimental y la neuritis alérgica experimental, síndromes
neurodegenerativos que remedan las patologías humanas (esclerosis múltiple y síndrome
de Landry-Guillain Barré, respectivamente).
Zaragoza, 11 de septiembre de 2014
Dr. José Manuel López Tricas
Farmacéutico especialista Farmacia
Hospitalaria
Farmacia Las Fuentes
Florentino Ballesteros, 11-13
50002 Zaragoza
