Virus Ébola

publicado a la‎(s)‎ 1 abr. 2014 13:37 por Lopeztricas Jose-Manuel

VIRUS ÉBOLA

Imagen de la izquierda: murciélago. Estos mamíferos del Orden taxonómico de los Chiroptera (etimológicamente: “alas en las manos”) son reservorios naturales, no solo del virus Ébola, sino de una multiplicidad de virus, algunos de ellos patogénicos para el hombre.

 

 

El pasado mes de marzo (2014) se han comunicado varias decenas de afectados en Guinea Conakry (la Guinea francófona) por el virus Ébola, causante de una fiebre hemorrágica con elevadísima mortalidad (aproximadamente 9 de cada 10 afectados). [Ébola es patronímico del río de la República Democrática del Congo, antiguo Zaire, tributario del río Congo, donde se localizaron los casos que otorgaron notoriedad internacional a esta terrible infección vírica, en el año 1976]. [Para más información sobre cómo infecta el virus las células, consultar Anexo I al final de este artículo].

La primera información procedente del Ministerio de Salud de Guinea Conakry daba cuenta de 59 fallecimientos por el brote infeccioso. Apenas unos días más tarde se informaba de más de 80 casos confirmados, incluyendo casos aislados (de momento) en la propia capital, Conakry.

Así mismo, la organización Médicos Sin Fronteras ha informado de personas con síntomas patognomónicos de la infección por el virus en países vecinos, Liberia y Sierra Leona.

Entre los fallecidos se hallan algunas de los sanitarios dedicados a la atención de los casos iniciales.

Muchos de los brotes de fiebre hemorrágica por el virus Ébola se notificaron en países centroafricanos a mediados de la década de 1970. El primero se produjo en lo que entonces era Zaire (hoy, República Democrática del Congo) y causó la muerte de 280 personas. El último se produjo en el año 2012 en el oeste de Uganda, matando a 50 personas.

La fiebre hemorrágica por el virus Ébola da lugar, como se infiere de su nombre, a hemorragias internas. Los brotes en humanos se inician entre los cazadores que consumen cadáveres de simios muertos como consecuencia de la infección por el virus, tras alimentarse con frutos contaminados por orina o heces de murciélagos, los reservorios del virus Ébola. Pero los propios humanos también se infectan a través del consumo directo de murciélagos. Una especie de sopa relativamente popular en los países del oeste de África se prepara con partes de estos animales. Una vez que una persona se infecta, sus propios fluidos corporales son contagiosos, transmitiéndose la infección con relativa facilidad, sobre todo por la ausencia de tecnología médica para aislar a los pacientes y proteger a quienes les asisten. Pero las precauciones que han de tomarse con los fallecidos por el virus Ébola chocan con determinadas tradiciones, como lavar los cadáveres con las manos antes de su enterramiento. Además el temor al contagio lleva a que muchas personas huyan de sus aldeas y ciudades, contribuyendo así a diseminar la infección.

En la actualidad no hay tratamiento para la infección por este virus, ni para otros (por ejemplo, virus Marburg) estrechamente relacionados. Las investigaciones que se iniciaron tras el brote entre los pigmeos del bosque tropical en el año 1976, quedaron relegadas tras el surgimiento del SIDA, a finales de la década de 1970, con su expansión pandémica durante la década de 1980.

Los países afectados o en riesgo de la expansión del virus Ébola se hallan entre los más pobres del mundo, no pudiendo asumir las costosas medidas de Salud Pública necesarias para controlar el brote infeccioso. Sirva como triste ejemplo que solo Sierra Leona puede llevar a cabo un análisis para la Fiebre Lassa, otra enfermedad tropical que  requiere medidas similares de contención a las del virus Ébola.

Pero la omnipresencia de estos Leviatán microscópicos no se limita al continente africano. En Bangladesh (Asia) se han producido infecciones por el virus Nipah al usar salvia de palmeras en las que han bebido, y probablemente orinado y defecado, los abundantes murciélagos que abundan en los palmerales. No siempre los recolectores de la salvia de las palmeras, protegen los tarros recolectores para impedir su contaminación por las excretas de los murciélagos. La muestras de sangre de la especie Rousettus leschenaultia (fotografía del comienzo del artículo) en Bangladesh reacciona con los anticuerpos contra el virus Ébola de la República Democrática del Congo. Los murciélagos no se desplazan demasiado lejos de su lugar de nacimiento. Se infiere que todos estos virus, y otros no mencionados, tienen un ancestro común que evolucionó mediante mutaciones adaptativas a lo largo de miles de años. Un virus relacionado con el que causa la actual epidemia en Guinea Conakry, denominado Ebola-Reston que no causa infecciones humanas conocidas, ha sido hallado en murciélagos frugívoros en Filipinas; y otro virus también relacionado con el virus Ébola, denominado en consecuencia “Ebola-like” (“parecido al Ébola”) ha sido encontrado en murciélagos insectívoros en España.

Se cree que el virus Ébola fue en un principio un virus de los gorilas, de manera similar a lo que sucedió con el Virus de Inmunodeficiencia Humana (V.I.H.) causante del SIDA. Se transmitió a los humanos tras consumir gorilas muertos infectados. Sin embargo, se considera que los reservorios naturales son los murciélagos. Es fundamental no ignorar estos riesgos, con más razón en un mundo globalizado donde las personas y bienes, pero también los riesgos, ya no se circunscriben a determinas áreas geográficas y socioculturales.

ANEXO I: MECANISMO DE INFECCIÓN DEL VIRUS ÉBOLA

Chandran K, Sullivan NJ, Felbor U, Whelan SP y Cunningham JM, propusieron un mecanismo explicativo de la infección del virus Ébola que se esboza en el esquema.



El virus se une a la membrana celular, formándose un endosoma. Para que este proceso se lleve a cabo es necesario que se produzca la digestión enzimática de la glucoproteína-1 (GP1), la cual se halla unida mediante un puente de cistina (-S-S-) a la glucoproteína-2 (GP2). La acción secuencial de dos cisteína-proteasas endosómicas (catepsina-B y catepsina-L), que se activan dentro de un estrecho rango de pH, hidrolizan la GP1 hasta un péptido N-terminal de aproximadamente 18 quilodaltons. [1 dalton equivale a 1 unidad de masa atómica]. La acción otra vez de catepsina-B separa definitivamente la GP1, dejando solamente la GP-2 en la envoltura del virus. En estas circunstancias se desencadenan una serie de procesos moleculares que culminan con la liberación del ARN vírico, su retro-transcripción hasta ADN y la integración de éste en el ADN de la célula infectada que se convierte así en una factoría para la fabricación de nuevas partículas víricas (viriones), expandiéndose la infección de modo casi logarítmico.

 

 


Zaragoza, a 1 de abril de 2014

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Florentino Ballesteros, 11-13

50002 Zaragoza

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