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La psicología del miedo, el ejemplo del virus Ébola

publicado a la‎(s)‎ 21/10/2014 0:08 por Lopeztricas Jose-Manuel

LA PSICOLOGÍA DEL MIEDO: EL EJEMPLO DEL VIRUS ÉBOLA

El mapa refleja el número de casos de infección por virus ébola fuera de Liberia, Sierra Leona y Nigeria, a fecha 20 de octubre de 2014. Sorprende la reacción de miedo ante una infección que, fuera de las áreas endémicas, solo ha afectado a un exiguo número de personas, bien repatriados desde los países africanos o sanitarios que los han asistido directamente. Si consideramos el número de casos y las circunstancias en que se han producido los contagios, la alarma social es, como mínimo, desproporcionada, trasunto de una situación de crisis que agrava y agudiza los temores más irracionales ante cualquier suceso que creamos puede poner en peligro nuestra frágil seguridad.

A raíz de la infección de Sra. Romero Ramos, trabajadora sanitaria del hospital Carlos III, en Madrid, se ingresaron 15 personas que estuvieron en contacto con ella antes de su ingreso hospitalario.  Esta situación derivó en una crisis política y en una estúpida reacción ciudadana, encabezando durante días los titulares de todos los medios de comunicación. La Sra. Romero evoluciona muy favorablemente, mientras todo el país está al tanto de los resultados de la PCR (Polimerase Chain Reaction, o Reacción en Cadena de la Polimerasa), sofisticada técnica que permite estimar la carga genética del virus en el paciente. El gobierno decide crear un comité de expertos sin una finalidad específica, simplemente para aparentar ante la pusilánime sociedad que se está haciendo algo.

A la sensación de espanto contribuye no poco la indumentaria de los sanitarios que asisten a la paciente y los demás ingresados, algunos de los cuales muestran por la ventana un papel con su temperatura corporal, situación grotesca.

En Italia, donde no hay confirmado ningún caso de infección por el virus del Ébola, los organizadores de un congreso alimentario (Slow Food International) en Turín, han pedido a los delegados de Sierra Leona, Guinea (Guinea Conakry) y Liberia que no asistan. Paola Nano, portavoz del congreso, manifiesta que no es por temor al contagio, sino en evitación de los problemas que su presencia podría generar entre los asistentes.

El pánico acerca de la enfermedad brota de una paradoja de la vida moderna, el no saber enfrentar, con nuestra ciencia y tecnología, una amenaza que no podemos prever, comprender ni controlar. Creemos vivir en sociedades cada vez más seguras al precio de perder nuestra capacidad para afrontar los imprevistos. En nuestro mundo racional y científico no hay sitio para lo desconocido, aún más si nuestro demoníaco enemigo es invisible.

El miedo generado en Europa ante el virus ébola es objetivamente desmesurado en virtud del riesgo objetivo.

Se han producido casos de niños que no han podido ser escolarizados en Reino Unido porque los padres proceden de países donde la infección es endémica.

Parece como si ahora, en los albores del siglo XXI, se estén repitiendo los temores asociados a la ignorancia de las peores pestes medievales.

Un ejemplo, casi cómico, se produjo cuando las autoridades sanitarias de Macedonia sellaron un hotel en la capital, Skopje, manteniendo aislados a los huéspedes durante días, porque un hombre de negocios británico se sintió enfermo. Llevado a un hospital, entre extremadas medidas de seguridad, murió pronto, pero no por infección por el virus ébola, sino por problemas médicos derivados de su alcoholismo crónico.

En París, las autoridades sanitarias sellaron las oficinas de la Seguridad Social cerca de Cergy-Pontoise, después que dos africanos hubiesen enfermado en un edificio contiguo. Ambos dieron resultados negativos para el virus ébola.

Angela McLean, bióloga matemática de la Universidad de Oxford, que desarrolla modelos computacionales para evaluar el riesgo de expansión de enfermedades, afirmó que la infección por el virus del Ébola, siendo un grave problema de salud en unos pocos países de África, no se prevé que llegue a ser trascendente en Europa ni Estados Unidos. Al miedo que provoca contribuyen las circunstancias de la muerte en las precarias condiciones del África rural, entre vómitos y hemorragias externas e internas.

Hoy por hoy, se conoce bien el mecanismo de transmisión de la infección, mediante contacto con los fluidos de los pacientes. Aun cuando ello bastaría para delimitar y manejar los riesgos, no es fácil tener la certeza de haber evitado el contagio.

Si algo nos está enseñando la crisis del virus ébola es que el miedo es probablemente el más dañino de todos los virus imaginables.

Los medios de comunicación rusos se hacen eco de la alarma que el virus provoca en las sociedades europeas y norteamericana. Pero, al mismo tiempo, los africanos que viven en Rusia y los países surgidos de la extinta Unión Soviética, también encaran la sombra de la sospecha, al igual que en nuestro entorno más inmediato.

Hasta ahora, Alemania ha sido el país que ha encarado la crisis del Ébola con mayor pragmatismo, a pesar de algunas noticias en la prensa sensacionalista.

El pasado jueves, 16 (octubre 2014), la Unión Europea mostró, una vez más, su total ineficacia en la resolución de crisis. A la reunión para tratar la crisis del Ébola solo acudieron 11 de los 28 ministros, delegando los no asistentes en políticos de segundo o tercer nivel. La única decisión fue crear un “grupo de trabajo” el mes próximo para intercambiar información. En resumen: nada.

En la controvertida decisión de llevar a cabo escáneres de temperatura corporal a los viajeros procedentes de países del oeste africano, tampoco hubo acuerdo, dejando la decisión al arbitrio de cada gobierno. Bélgica, el único país europeo con vuelos directos desde Bruselas a tres países africanos más afectados (Guinea Conakry, Sierra Leona y Liberia), decidió no establecer dichos controles en su aeropuerto. Maggie de Block, Ministra de Sanidad belga, declaró que el problema principal era más psicológico que físico; se trata de una “crisis de pánico”.

Miles de africanos (más de 4.500 según la última estimación de la Organización Mundial de la Salud) han muerto como consecuencia de la infección por el virus del Ébola. Pero, desde Occidente, preferimos manifestar nuestra sentida e inoperante compasión por otro de los muchos monstruos que afligen al continente, y actuar con histeria desmedida cuando sentimos próximo el peligro.

Zaragoza, 21 de octubre de 2014

José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Florentino Ballesteros, 11-13

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Pirfenidona (Esbriet) y Nintedanib (Ofev) en el tratamiento de la Fibrosis Pulmonar Idiopática

publicado a la‎(s)‎ 20/10/2014 4:22 por Lopeztricas Jose-Manuel

El 15 de octubre, miércoles, de 2014, la Food and Drug Administration (F.D.A.) norteamericana ha aprobado dos fármacos (Esbriet® y Ofev®) para la fibrosis pulmonar idiopática, una grave enfermedad cuya principal expresión clínica es un  deterioro progresivo de la capacidad respiratoria. La enfermedad condiciona la supervivencia de los pacientes.

Los dos medicamentos son: Esbriet® de la multinacional helvética Roche, y Ofev® de la farmacéutica alemana Boehringer Ingelheim.

Los dos fármacos no son resolutivos, pero retrasan el deterioro de la función pulmonar en algunos pacientes.

Daniel M. Rose, responsable ejecutivo de la Pulmonary Fibrosis Foundation, financiada en parte por los laboratorios que desarrollan sus productos, ha manifestado su entusiasmo ante la noticia de la comercialización de ambos medicamentos, sobre todo porque hasta ahora no había tratamiento alguno para esta grave enfermedad.

Sin embargo, el elevado coste de los tratamientos puede representar un grave problema para que las compañías aseguradoras o los servicios públicos de salud asuman el coste de los tratamientos. El elevado coste de los nuevos medicamentos está condicionando la incorporación al armamentaria terapéutico de fármacos con un grado variable de innovación terapéutica. Son ejemplos recientes los dos preparados farmacéuticos contra la hepatitis C, Sovaldi® (Sofosbuvir) y Harvoni® (Sofosbuvir + Ledipasvir).

Roche ha declarado que el coste del tratamiento mensual con su medicamento Esbriet® (Pirfenidona) será de 7.800 dólares ($7,800) al mes, esto es, 94.000 dólares ($94,000) anuales. El tratamiento en Canadá o la Unión Europea, cuyos gobiernos pueden intervenir en el precio de los medicamentos, será notablemente más bajo, entre 1/3 y 2/3 del precio de comercialización en Estados Unidos.


Pirfenidona inhibe la síntesis de TGFβ (Transforming Growth Factor β) un mediador químico que controla múltiples funciones celulares, incluyendo la proliferación y diferenciación de los fibroblastos. Así mismo, Pirfenidona inhibe la síntesis de TNFα, (Tumoral Necrosis Factor α), citoquina involucrada en los procesos inflamatorios.



 Las dianas farmacológicas de Nintedanib son los receptores de los factores de crecimiento implicados en los mecanismos de engrosamiento (fibrosis) del tejido pulmonar. De modo más preciso, Nintedanib inhibe: PDGFR (acrónimo de Platelet-Derived Growth Factor Receptor), VEGFR (Vascular Endothelial Growth Factor Receptor), y FGFR (Fibroblast Growth Factor Receptor). El bloqueo de estos receptores impide la activación de los procesos que hacen progresar la fibrosis pulmonar.

Boehringer Ingelheim no comunicará el precio de Ofev® (Nintedanib) hasta que el medicamento se haya comercializado, posiblemente a finales del presente mes de octubre (2014).

Una de las razones de la disparidad de precios de Esbriet® entre USA y, Canadá y la Unión Europea radica en que el precio fuera de Estados Unidos lo determina InterMune, la compañía farmacéutica que desarrollo la Pirfenidona (Esbriet®) antes de que Roche adquiriese InterMune por 8,3 billones de dólares. Con el elevado precio impuesto por Roche en Estados Unidos la multinacional helvética trata de recuperar la inversión realizada.

Tim Anderson, analista farmacéutico de Sanford C. Bernstein & Company, ha declarado que otro factor es que ahora existe una mayor evidencia científica acerca de la Pirfenidona que cuando se comercializó el medicamento en la Unión Europea (2011) y Canadá (2012). La F.D.A. norteamericana requirió ulteriores estudios que retrasaron su autorización en Estados Unidos.

Roche ha declarado que el precio al que comercializarán Esbriet® en Estados Unidos está determinado tanto por la eficacia demostrada del fármaco, como por analogía con el coste de otros tratamientos para enfermedades pulmonares graves, tal como la hipertensión arterial pulmonar.

La F.D.A. aprobó los dos medicamentos el mismo día, una decisión inusual, a pesar que las solicitudes llegaron al organismo regulador en fechas distintas, el 23 de noviembre (2013) en el caso de Esbriet®, y el 2 de enero (2014) en el caso de Ofev®.

Esta actitud puede ser reflejo de una urgente necesidad. La función respiratoria de los enfermos de fibrosis pulmonar idiopática se deteriora rápidamente; y no todos pueden someterse a un trasplante pulmonar.

Tanto Pirfenidona (Esbriet®) como Nintedanib (Ofev®) se formulan para su administración oral. Cada uno de ellos se ha estudiado independientemente frente a placebo, pero los dos medicamentos no se han contrastado entre ellos.

Roche afirmó que Pirfenidona prolongaba la supervivencia de los pacientes, conclusión extraída cuando se combinó la información de los tres ensayos clínicos completados en el tratamiento de la Fibrosis Pulmonar Idiopática. Cuando se llevó a cabo meta-análisis de los tres estudios quedó en evidencia el aumento de supervivencia notificado no era estadísticamente significativo. Esta observación podía socavar el prestigio del medicamento de su competidor, Boehringer Ingelheim, un laboratorio con amplia experiencia en el desarrollo de fármacos para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Zaragoza, a 20 de octubre de 2014

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Florentino Ballesteros, 11-13

50002 Zaragoza

Terapia de células T contra la leucemia linfoblastica aguda

publicado a la‎(s)‎ 19/10/2014 10:13 por Lopeztricas Jose-Manuel

TERAPIA CON CÉLULAS T CONTRA LA LEUCEMIA

Un tratamiento experimental usando células T del propio paciente, modificadas in vitro, ha prolongado la vida de enfermos de leucemia linfoblástica en estadios avanzados que habían fracasado a todas las terapias disponibles en la actualidad.


La leucemia linfoblástica aguda es uno de los tipos más agresivos de leucemia. Se caracteriza por la presencia de un sinnúmero de linfoblastos o linfocitos derivados de éstos en médula ósea y sangre periférica. Los linfoblastos y linfocitos terminan por invadir los nódulos linfáticos, bazo, hígado, sistema nervioso central y, en menor medida, otros órganos. Cuando no es tratada, la leucemia linfoblástica aguda progresa rápidamente.



En la leucemia linfoblástica aguda, todas las células B y T malignas surgen de la transformación neoplásica de precursores linfoblásticos (ver esquema adjunto). Este tipo de cáncer se puede desarrollar a cualquier edad, pero es más frecuente durante la infancia. La acumulación de linfoblastos, tanto en la médula de los huesos como extramedularmente se acompaña de inhibición de la hematopoyesis fisiológica.

Las células leucémicas linfoblásticas T y B expresan antígenos de superficie que dependen de su fase de maduración. Todas las células precursoras de los linfocitos B expresan las proteínas CD10, CD19 y CD34, junto con el fragmento terminal de la enzima desoxi-nucleótido-transferasa (TdT, de Terminal Deoxynucleotide Transferase). Todas las células precursoras de los linfocitos T expresan en la superficie celular los marcadores CD2, CD3, CD7, CD34, junto a la TdT.



La novedosa terapia consiste en la reprogramación genética de las propias células T del enfermo para luchar contra el cáncer.

La investigación involucró a 30 pacientes: 5 adultos con edades entre 26 y 60 años; y 25 niños y jóvenes con edades comprendidas entre 5 y 22 años. Todos tenían en común leucemia linfoblástica aguda recidivante o refractaria a los tratamientos establecidos. La mitad de los pacientes habían recaído tras una mejoría  subsiguiente a un trasplante de médula ósea. Cuando iniciaron el tratamiento experimental la esperanza de vida de los pacientes oscilaba entre varias semanas y pocos meses.

Al cabo de seis meses de iniciar el tratamiento, 23 de los 30 pacientes continuaban con vida; y en 19 de ellos la enfermedad había remitido por completo.

El estudio fue realizado por investigadores adscritos al Children’s Hospital de Philadelphia, y al Hospital de la Universidad de Pennsylvania.

Los resultados son, hasta ahora, muy esperanzadores: algunos pacientes han recibido el alta médica y no precisan terapias adicionales.

Investigaciones anteriores, llevadas a cabo por los mismos autores, involucraron a pacientes con leucemia crónica. La extrapolación de los favorables resultados en pacientes con leucemia aguda ha aumentado las expectativas de esta técnica.

Se están programando, o planificando, experimentos similares en el National Cancer Institute y el Memorial Sloan Kettering Cancer Center.

Cada año, solo en Estados Unidos, se diagnostica leucemia linfoblástica aguda en alrededor de 2.400 personas de más de 20 años; y en aproximadamente 3.600 niños y jóvenes. La curación clínica (supervivencia libre de enfermedad al cabo de un lustro desde el diagnóstico) se consigue en el 40% de los son diagnosticados en edad adulta; y entre el 80% y 90% de los niños y jóvenes. La mortalidad anual, en términos absolutos, es de 1.170 adultos (>20 años), y de 270 niños y jóvenes (<20 años).

El procedimiento experimental consiste en extraer células T del paciente, infectarlas experimentalmente con un virus que inserta material genético en la célula T capacitándola para sintetizar un anticuerpo específico contra un antígeno que se exprese sobre la superficie de la célula cancerosa. Las células T reprogramadas se trasfunden al paciente.

Cada célula reprogramada comienza a multiplicarse hasta producir un clon de 104 células diseñadas específicamente para contrarrestar las células cancerosas que expresan sobre su superficie la proteína (marcador) que se comporta a modo de antígeno.

La proteína buscada es denominada CD19 (una de las proteínas sobre la superficie de los linfocitos B). La selección de esta proteína ha estado determinada porque los pacientes tienen un tipo de leucemia que afecta a las células B, de tal manera que la estrategia es entrenar a la otra estirpe linfocitaria (células T) para que destruyan a sus hermanastras, células B. Este proceder conlleva importantes efectos adversos que, no obstante, se pueden controlar en la mayoría de los escenarios clínicos.

Lamentablemente el tratamiento no es indefectiblemente eficaz. Siete de los treinta pacientes del estudio fallecieron, entre ellos algunos que lograron al principio una remisión completa, recayendo más adelante. Con todo, los resultados se han considerado muy notables.

De los 19 pacientes que lograron remisión, 15 lo consiguieron sin tratamiento adicional.

Algunos investigadores consideran que los pacientes que responden favorablemente a esta terapia deberían someterse a continuación a un trasplante de médula ósea, el tratamiento estándar para este tipo de leucemia. Pero esta opinión no es uniforme, pues hay quien considera que el tratamiento con células T reprogramadas debería ser suficiente ahorrando al paciente el trasplante, un proceder arduo y arriesgado.

El tratamiento con células T tiene su perfil de efectos adversos, en particular el denominado “Síndrome de liberación de citoquinas”, consecuencia de la secreción masiva de citoquinas, son su trasunto sintomatológico de fiebre, algias, hipotensión y alteración de la función respiratoria.

El pasado mes de julio (2014), la Food and Drug Administration (F.D.A.) norteamericana designó al tratamiento con células T como “breakthrough therapy” (terapia de vanguardia) para el tratamiento de la leucemia linfoblástica aguda refractaria o recidivante, tanto en niños como en adultos. Este reconocimiento se otorga a fármacos o terapias experimentales que pueden demostrar mejoras sustanciales sobre otros tratamientos existentes para escenarios clínicos que comprometen la vida. Este reconocimiento significa que se aceleran todos los trámites para la revisión de su posible autorización.

Actualmente los pacientes sometidos a esta terapia experimental son tratados en la Universidad de Pennsylvania. No obstante la multinacional helvética Novartis, que ha financiado parcialmente el desarrollo del experimento, espera poder patentar la tecnología.

Zaragoza a 19 de octubre de 2014

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Florentino Ballesteros, 11-13

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La gripe, nuestro indeseado visitante otoñal

publicado a la‎(s)‎ 15/10/2014 23:48 por Lopeztricas Jose-Manuel

LA GRIPE, NUESTRO INDESEADO VISITANTE OTOÑAL

El próximo día 20 (2014) comienza la campaña anual de vacunación contra la gripe, la enfermedad otoño-invernal tantas veces minusvalorada.

A diferencia de otras vacunas, que una vez administradas durante la infancia, nos protegen frente a graves enfermedades, otrora tan temidas, como la poliomielitis, la protección (vacuna) contra la infección por los virus de la gripe ha de renovarse cada año. Y esto es así porque el virus modifica su envoltura para no ser reconocido (y por lo tanto contrarrestado) por los anticuerpos (defensas) que nuestro organismo elaboró contra el virus de la gripe del año anterior. ¡Ingeniosa estrategia de la Naturaleza!

En la película del director sueco Ingmar Bergman, “El séptimo sello” se describe la historia de un caballero teutón, Antonius Block, quien, al regreso de las Cruzadas, llega a Europa sumida en una de las epidemias de peste bubónica (peste negra) en una época indeterminada del siglo XIV. Tratando de evitar su propia muerte, el caballero teutón reta a la Muerte a una partida de ajedrez. (…). Imagínense que los peones cambiasen su aspecto y su limitada capacidad de movimiento con objeto de despistar al contrincante y salvaguardar así las piezas importantes. Esta estrategia es la que usa el virus de la gripe, permitiéndole sobrevivir con renovada virulencia cada temporada. Todavía más: algunos años la estrategia es tan eficaz que da origen a epidemias que se extienden por todo el mundo (pandemias), con centenares de miles de muertos.

Durante la pandemia del año 1893, un bacteriólogo alemán, J.R.J. Pfeiffer, creyó haber descubierto el germen causal en la bacteria Haemphilus influenzae. Más adelante se supo que estaba equivocado, pero el término «influenza» ha perdurado como sinónimo de gripe. El verdadero responsable fue aislado durante la pandemia de 1918-1919, denominada erróneamente «gripe española» porque España, país neutral durante la Gran Guerra, era el único que notificaba los casos de gripe, mientras los países en conflicto censuraban cualquier información relacionada con la pandemia. Se ha dicho, y con razón, que la mortandad causada por esta pandemia superó en número a todas las víctimas derivadas del conflicto bélico.

Las otras pandemias destacables fueron la del año 1957; y la de 1968, conocida como «gripe de Hong Kong». Estas dos últimas fueron causadas por variantes (cepas) más dañinas que la de la pandemia del bienio 1918-1919, pero las condiciones socioeconómicas, incomparablemente mejores, hizo que el número de fallecidos fuese mucho menor.

Todo lo escrito hasta ahora se refiere a lo que podemos denominar «gripe estacional» (técnicamente H3N5). Esta es la gripe contra la que nos vacunamos cada otoño.

Sin embargo, a partir de 1997, en Hong Kong surgieron algunos casos de un tipo de gripe distinto del habitual (técnicamente H5N1), más conocido como «gripe aviar». Varios aspectos la hacían peculiar: no se transmitía entre personas (como la gripe estacional) sino por manipulación de aves infectadas en los populosos mercados asiáticos, afectaba de preferencia a personas jóvenes y tenía una mortalidad sorprendentemente elevada en este grupo de edad. Surgió el temor a una pandemia mundial que, finalmente, no se produjo.

La alarma internacional asomó de nuevo en abril del año 2009, tras unos casos de un nuevo tipo de gripe (H1N1) conocida como «gripe porcina». También en este caso la gripe afectaba de preferencia a jóvenes en quienes, con inusitada frecuencia, se complicaba con procesos neumónicos con elevada mortalidad.

Estos dos últimos tipos de gripe («gripe aviar H5N1») y («gripe porcina H1N1») corresponden a un tipo denominada “gripe A”, distinta y más peligrosa que la gripe estacional que pertenece a la denominada “gripe B”.

Desde nuestro punto de vista, es conveniente que las personas consideradas de riesgo se vacunen. Pero es preciso aclarar que la vacuna estacional ejerce una protección de entre el 70% y el 90%; no siendo eficaz frente las dos variantes de “gripe A” antes descritas.

En personas jóvenes y sanas la gripe es una enfermedad autolimitada, pero no banal. Sin embargo, en personas ancianas, debilitadas, tratadas con derivados de la Aspirina®, embarazadas o en las dos primeras semanas de puerperio, y aquellas con alteración de su sistema inmunológico, la gripe puede seguirse de graves complicaciones, potencialmente mortales.

Zaragoza, a 16 de octubre de 2014

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Florentino Ballesteros, 11-13

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Harvoni, nuevo preparado farmacéutico contra la hepatitis C

publicado a la‎(s)‎ 13/10/2014 8:13 por Lopeztricas Jose-Manuel

HARVONI®

NUEVO PREPARADO FARMACÉUTICO CONTRA LA HEPATITIS C

El viernes, 10 de octubre la Food and Drug Administration (F.D.A.) norteamericana autorizó un nuevo preparado farmacéutico contra la hepatitis C.

Este preparado farmacéutico, comercializado por Gilead Sciences como Harvoni®, es el primero con el que se consigue la curación de la hepatitis C en un importante número de pacientes siguiendo una posología muy simple basada en un único comprimido diario administrado durante 8 a 12 semanas consecutivas.

La autorización de Harvoni® se ha sustentado en los resultados de tres ensayos clínicos, ION-2 e ION-3 (Safety and Efficacy of Ledipasvir/Sofosbuvir Fixed-Dose Combination ± Ribavirin for the Treatment of HVC). En conjunto, los tres estudios clínicos evaluaron a casi 2.000 pacientes, tratados o no con Ribavirina, afectados de hepatitis compensada causada por el serotipo 1 del virus de la hepatitis C. La duración de los tratamientos fue de 8, 12 y 24 semanas respectivamente. Los estudios incluyeron a pacientes naïve no-cirróticos (ION-3); y pacientes cirróticos y no-cirróticos que habían fracasado a tratamientos previos con interferón e inhibidores de la proteasa (Telaprevir, Boceprevir) (ION-2). El criterio de curación fue la no-detección del virus 12 semanas después de concluido cada tratamiento (SVR12, de Sustained Virologic Response en la semana 12ª tras la suspensión de la medicación).

En los tres estudios clínicos, la administración de oral de Ribavirina no aumentó los índices de respuesta clínica. La respuesta (SRV-12) en los brazos de estudio de pacientes que no fueron tratados con Ribavirina fueron 94% Y 99%.

Este medicamento es un poco más barato que el recientemente aprobado Sovaldi® (Sofosbuvir) también comercializado por Gilead Sciences, tras la adquisición del laboratorio que desarrolló el medicamento, Pharmaset.

Sovaldi® ha sido tomado como paradigma del disparatado precio de algunos nuevos fármacos, entre ellos muchos de los más recientes medicamentos anticancerosos.

Un comprimido de Sovaldi® en Estados Unidos tiene un coste de 1.000 dólares ($1,000), lo que implica que el tratamiento de los serotipos de hepatitis C más susceptibles tiene un coste de 84.000 dólares ($84,000). Además, para que el tratamiento sea verdaderamente resolutivo Sovaldi® se tiene que administrar junto a otros medicamentos cuyo precio es así mismo elevado.

Harvoni® es más caro que Sovaldi®, con un precio por comprimido de 1.125 dólares ($1,125) que representa $94,000 para un tratamiento de 12 semanas. Pero el tratamiento con Harvoni® no precisa la coadministración de otros fármacos, con lo que el coste final del tratamiento puede ser inferior. Por otra parte, existen subgrupos de pacientes en los que un tratamiento de 8 semanas de duración parece ser suficiente. Ello rebaja el coste final hasta los $63,000.

Los seguros médicos privados y el sistema público para personas con ingresos <$15,000 anuales (Medicaid) declaran no poder adecuar sus presupuestos para dar cobertura a los nuevos tratamientos de la hepatitis C con estos medicamentos, por lo que están estableciendo criterios de selección rigurosos con el fin de que solo aquellos infectados con un mayor riesgo de que su hepatitis C derive en complejas y caras complicaciones puedan acceder a los fármacos.

Ryan Clary, director del National Viral Hepatitis Roundtable, financiado en parte con dinero de las Compañías Farmacéuticas que fabrican fármacos contra la hepatitis, ha enviado una carta al Director de Medicaid al objeto de que haga accesible los mejores tratamientos contra la hepatitis C a amplias capas sociales de Estados Unidos con rentas muy bajas.

Los ejecutivos de Gilead Sciences sostienen que el precio de Harvoni® refleja el valor del medicamento. Se justifican afirmando que Harvoni® ofrece una curación de la hepatitis C en un intervalo temporal limitado, a diferencia de otras terapias farmacológicas, no precisamente baratas, que requieren tratamientos prolongados y con menores índices de curación, según los criterios usados.

Los comprimidos de Harvoni® asocian Sofosbuvir (principio activo de Sovaldi®) y Ledipasvir.

Sofosbuvir y Ledipasvir pertenecen al grupo denominado genéricamente “Antivirales de acción directa”. Inhiben enzimas esenciales para la replicación del virus de la hepatitis C. Ledipasvir inhibe la proteasa No-eStructural 5A (abreviadamente NS5A).

Con los medicamentos contra la hepatitis C, Gilead Sciences está repitiendo la estrategia que tan buenos resultados le proporcionó en la terapia antirretroviral cuando comercializó Atripla®, una preparación que asociaba tres principios activos (Efavirenz + Emtricitabina + Tenofovir disoproxil fumarato) y que hizo posible tratar las infecciones por V.I.H. y el síndrome asociado, SIDA, con un único comprimido diario. Esta estrategia convirtió a Atripla® en el principal tratamiento de la infección por V.I.H.

Solo en España más de 900.000 personas están infectadas por hepatitis C, siendo más prevalente la infección en el grupo de población nacido entre comienzos de la década de 1940 y finales de la década siguiente (1950), cuando los procedimientos médicos invasivos se convirtieron en una inadvertida vía de infección. Aun cuando muchas personas no manifiestan síntomas clínicos, la infección por uno o varios de los serotipos del virus de la hepatitis C supone un indubitado factor de riesgo para enfermedades más graves, como cirrosis hepática [hígado sano a la izquierda; hígado cirrótico a la derecha]; y cáncer de hígado


Harvoni® (Sofosbuvir + Ledipasvir) ha sido autorizado para la infección por el serotipo 1, que causa alrededor del 70% de todas las hepatitis C. En un ensayo clínico realizado con Harvoni® en pacientes con hepatitis C serotipo 1, el virus no se detectó en sangre 12 semanas después de concluido el tratamiento. Este es un criterio de curación clínica.

Sovaldi® (Sofusbuvir) fue autorizado en Estados Unidos el 6 de diciembre de 2013; apenas un mes más tarde (3 de enero de 2014) la Agencia Española del Medicamento lo incluyó en el nomenclátor. El tratamiento con Sofosbuvir hace posible reducir la duración de los tratamientos a 12 semanas, al menos frente a los serotipos habituales en Occidente, no tanto en países subdesarrollados donde son necesarios ciclos de 24 semanas. Además ha mostrado una notable eficacia y un patrón de efectos adversos muy aceptable.

Sin embargo Sofosbuvir se debe asociar a otros fármacos, tales como interferón (inyección semanal intramuscular o subcutánea) o Ribavirina (per os).

Algunos médicos han comenzado a soslayar el empleo de interferones, asociando Sofosbuvir con Olysio® (Simeprevir), un medicamento formulado para uso oral, desarrollado por Johnson & Johnson. Esta práctica, no autorizada específicamente para el tratamiento de la hepatitis C, tiene un coste de aproximadamente 150.000 dólares ($150,000).

Si se compara el coste de asociar Sofosbuvir con Simeprevir, Harvoni® (Sofosbuvir y Ledipasvir en formulado en un único comprimido) es más barato, además de contar con la autorización expresa de la F.D.A.

Las ventas de Sovaldi® durante el primer semestre de 2014 han sido de alrededor de 6 billones de dólares, representando la mayor facturación registrada hasta ahora para cualquier medicamento durante el primer año de comercialización.

En Estados Unidos algunas compañías de seguros médicos, e incluso el programa de sanidad pública para las personas con bajos ingresos (Medicaid) están comenzando a poner cortapisas a determinados pacientes, tales como los que han abusado de bebidas alcohólicas o drogas ilícitas; así como a quienes tienen hepatopatías muy avanzadas. Ante estas restricciones, la National Viral Hepatitis Roundtable ha enviado cartas a Sylvia Mathews Burwell, Secretaria de Salud y Servicios Humanos (equivalente a nuestra Ministra de Sanidad y Consumo) afirmando que tales medidas son discriminatorias y violan el espíritu con que fue redactada y aprobada la Affordable Care Act.

[En Estados Unidos hay que diferenciar entre Act y Law, aun cuando los dos términos se traduzcan como Ley. La traslación al español del término inglés Act sería reglamento; mientras Law sería Ley. Para una mejor explicación, consultar con un experto en leyes].

El tiempo de latencia para que un infectado de hepatitis C pueda desarrollar cirrosis o cáncer hepático es, en ocasiones, de más de cinco lustros; y no siempre existe una inequívoca relación causa versus efecto. Ante tal perspectiva muchos pacientes han rehusado iniciar tratamientos, demorándolos hasta ahora, cuando hay disponibles medicamentos seguros, eficaces y de cómoda posología por vía oral.

Sin embargo, la opinión científica que prevalece es que la mejor decisión es iniciar el tratamiento lo antes posible, no solo para evitar el daño hepático antes de que dé lugar a graves problemas médicos, sino también porque, ahora se sabe, las hepatopatías incrementan el riesgo de desarrollar cardiopatías.

Recientemente, Gilead Sciences ha acordado permitir a siete fabricantes de medicamentos en India, la producción de versiones genéricas de Sofosbuvir para su distribución en 91 países pobres, incluyendo la Federación India. Estos acuerdos también se harán extensibles a Harvoni® (Sofosbuvir + Ledipasvir).

Los dos fármacos, Sovaldi® y Harvoni® han convertido a Gilead Sciences en el laboratorio emblemático en el tratamiento de la hepatitis C.

Bristol Myers Squibb ha declarado que suspende la comercialización de su propio tratamiento de combinación para la hepatitis C debido a que no es competitivo frente a los dos productos comercializados por Gilead Sciences.

El principal competidor de Gilead Sciences será AbbVie que confía recibir la autorización de la F.D.A. norteamericana a finales del presenta año (2014) para su preparado farmacéutico.

Zaragoza, 13 de octubre de 2014

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Florentino Ballesteros, 11-13

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Drugs Innovation Crisis

publicado a la‎(s)‎ 12/10/2014 0:41 por Lopeztricas Jose-Manuel

There is a growing and justified concern in the pharmaceutical field for what might be called innovation crisis in the development of novel antibiotics. The issue has gone beyond the health field, having been discussed at a meeting of the World Economic Forum.

The World Health Organization has warned that we are moving into a "post-antibiotic era". It is increasingly common that deaths occur as a result of bacterial infections which are either refractory to all known drugs, or the germs have acquired plasmids which make them resistant to antibiotics to which they were once sensitive.

Since the late 1980s no new kinds of antibiotics have emerged. Between 2011 and 2013, the F.D.A. (Food and Drug Administration) has approved only three novel antibacterial drugs, the lowest number of innovations since the 1940s, when the antibiotic era began. There are experts who do not hide their pessimism. Such is the case of Michael S. Kinch, of Yale Center for Molecular Discovery team.

The pharmaceutical industry has found a goldmine in the field of immunology and genomics for the development of profitable drugs ranging from monoclonal antibodies to the latest gene therapies. Today, pharmaceutical progress is focused on finding personalized treatments for diseases such as cancer and chronic disease, but also in developing new types of vaccines, and new drugs for widely prevalent diseases such as hepatitis.

However, this approach does not contribute significantly to raising the standards of public health. To this aim, antibiotics are a high priority strategy.

An increasing number of antibiotics are removed from the pharmaceutical market each year due to the emergence of resistant micro-organisms, or they are replaced by similar alternatives (the so-called "me too"). The pharmaceutical antibiotic arsenal consists currently (October 2014) of 96 molecules, 17 less than there were around the turn of this century.

An additional concern is the pharmaceutical corporations’ lack of interest in the discovery of new antibiotics; and even less in the search for new sorts of antibiotic molecules. This is due to a lack of sufficient incentives to engage in intellectual adventures of ten years, or longer, in the future, and with no guarantee of success.

In addition, antibiotic research faces a grim future. Its development is difficult and economic benefits may not justify the intellectual and financial investment required. Unlike drugs for diseases that require prolonged treatment, antibiotics are used for short periods, usually a few days or weeks at the most. Moreover, the new antibiotic molecules are prescribed sparingly in order to avoid the development of resistance, exceeding their patent protection time, so the manufacturer does not obtain the profits they expect.

The above problems in the search for new antibiotics can be extended to drugs used to treat HIV infection and its associated disease, AIDS.

Psychiatric and neurological diseases, including Alzheimer's dementia, are a major source of disability in the developed world.

However, biotech pharmaceutical companies have focused disproportionately on personalized therapies, many of which are drugs for "orphan diseases”. With irony, it can be said that "there are more people studying orphan diseases than patients affected by them." Of all drugs approved by the U.S. Food and Drug Administration in the year 2013, 70% were aimed at diseases affecting less than 1% of the population.

It is necessary to give incentives to the pharmaceutical industry. The costs of developing new pharmaceuticals for widely prevalent diseases have increased steadily, lowering profits. According to experts from Eli Lilly in 2010, the estimated cost of marketing a new drug is around $1.8 billion, requiring that each new drug be less toxic and more effective than existing therapies.

However, the development of orphan drugs is cheaper. The requirements for the approval of orphan drugs by the regulatory agencies are less rigorous. Clinical trials are carried out on a smaller number of patients. In addition, the insurance companies include these treatments in their coverage of their clients. Although these drugs are not blockbusters (their global annual turnover rarely exceeds $500 million), investment for their development and marketing is also not as expensive.

“Classic" drugs lose 80% of the market share within 1 year of patent expiry. Whereas biological drugs have an "additional protection" derived from the difficulty in the manufacture of generic versions and standardise these to the original drug.

An important issue is: can fixed incentives to drug manufacturers be established? The system of patent protection has been regarded, so far, as a valid procedure. But experience is showing that it is not enough.

Returning to the subject of antibiotics should relax the requirements for the approval of new drugs, and increase exclusive sales rights for new kinds of antibiotics.

The myth that "market forces" regulate prices does not work, at least in the field of pharmaceutical research. The market (free market) does not represent an incentive for innovation, especially in societies where taxation stifles the desire to take risks.

Zaragoza (Spain), October, 11th, 2014

López-Tricas, JM MD

Hospital Pharmacist

Zaragoza (Spain)

Aumento de los precios de los medicamentos genéricos en Estados Unidos

publicado a la‎(s)‎ 11/10/2014 2:05 por Lopeztricas Jose-Manuel

AUMENTO DE LOS PRECIOS DE LOS MEDICAMENTOS GENÉRICOS EN ESTADOS UNIDOS
Los precios de los medicamentos genéricos en Estados Unidos, donde no existe regulación restrictiva al respecto, han experimentado incrementos de hasta un 1.000% durante el último año.

En Estados Unidos la introducción en el mercado farmacéutico de medicamentos genéricos ha conseguido aplanar la curva ascendente de factura farmacéutica cuyo máximo llegó a 2,8 trillones de dólares. El concepto en que se sustentaba la política favorable a las versiones genéricas era que éstas eran más baratas que los medicamentos de marca.

Según el Organismo Regulador de Fármacos y Alimentos (Food and Drug Administration) norteamericano, ocho de cada diez prescripciones de medicamentos se realizan en forma de principios activos en su versiones genéricas. Según Generic Pharmaceutical Association, desde el año 2003 hasta el año 2012, las prescripciones de genéricos han representado un ahorro de 1,2 trillones de dólares al sistema sanitario norteamericano en su conjunto, sanidad privada y pública.

Sin embargo, una investigación del Capitolio (Congreso) dirigida por Elijah E. Cummings y Bernard Sanders, han evidenciado que los precios de los fármacos genéricos se han incrementado de un modo espectacular y, a su juicio, desproporcionado.

La investigación se ha centrado en diez fármacos. En un sistema sanitario en gran medida privatizado, la disponibilidad de medicamentos genéricos hace posible que millones de ciudadanos puedan costearse los tratamientos que precisan.

Algunos incrementos de precios se califican de espectaculares, según los legisladores. El precio que hospitales y farmacias han de pagar por un envase de 500 comprimidos del antibiótico Doxiciclina se ha elevado desde 20 dólares ($20) en octubre de 2013 hasta 1.849 dólares ($1,849) en abril de 2014. [Doxiciclina es un derivado semisintético de la Oxitetraciclina comercializado en el ya lejano año de 1967]. El precio por un envase del medicamento Pravastatina (hipocolesterolemiante) ha pasado de 27 dólares ($27) a 196 dólares ($196) en el mismo intervalo temporal.

El precio de un comprimido de Digoxina, un medicamento centenario, pero irremplazable en algunos enfermos cardíacos, ha subido desde 11 centavos de dólar en el año 2012 hasta $1,10 (un 100% de aumento).

La mayoría de estos aumentos de precios son repercutidos en lo que han de pagar los usuarios por sus medicinas.

Los legisladores han enviado cartas a 14 fabricantes y distribuidores de los diez medicamentos genéricos valorados, solicitando explicaciones de estos aumentos en el precio de sus medicinas. Algunos han respondido manifestando su interés en cooperar con la Comisión legislativa, pero sin aclarar las características de su actuación.

En primer lugar habría que comprender por qué los laboratorios han tomado la decisión de llevar a cabo un incremento tan importante en tan breve tiempo.

Los precios de las versiones genéricas son más baratos que los medicamentos de marca, presuponiéndose que todos los preparados son intercambiables. Pero una reducción significativa de los precios depende a su vez de que coexistan distintas versiones genéricas de un mismo principio activo. No obstante, esta política de supuesto libre mercado está muy condicionada por estrategias que van desde la reducción del número de fabricantes de genéricos, con lo cual los que quedan actúan en régimen de relativo monopolio, hasta una práctica reciente cuya terminología en inglés ha terminado por imponerse, “pay for delay”, en la que los fabricantes de fármacos de marca pagan a los fabricantes de genéricos para que retrasen su comercialización, prolongando de facto la vigencia de los derechos de patente del fabricante del medicamento “de marca”.

A título de ejemplo, el pasado verano (2014) la empresa farmacéutica Lannett, con sede en Philadelphia, principal fabricante de Digoxina en Estados Unidos recibió un apercibimiento judicial por prácticas comerciales que podrían suponer una violación de la ley antimonopolio. El asunto, cuando se redacta este artículo (octubre 2014), continúa su tramitación administrativa y judicial.

Zaragoza, 11 de octubre de 2014

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Florentino Ballesteros, 11-13

50002 Zaragoza

Dengue, realidad supera las cifras oficiales

publicado a la‎(s)‎ 10/10/2014 0:33 por Lopeztricas Jose-Manuel

DENGUE: REALIDAD SUPERA LAS CIFRAS OFICIALES

Un reciente estudio realizado por epidemiólogos de la Universidad de Brandeis, en Massachusetts, USA, concluye que el número de hospitalizaciones por dengue (popularmente conocida  como “fiebre quebrantahuesos”) en India supera en trescientas veces las cifras oficiales. El corolario de este trabajo coincide con otros realizados con anterioridad.

Según el gobierno de la Federación India, el número de personas que precisan hospitalización cada año por dengue, en su versión más grave, fiebre hemorrágica, es de doscientas mil personas; y según los autores del estudio una estimación más próxima a la realidad la situaría en seis millones. India es el país con mayor prevalencia de dengue a escala global. El número de personas infectadas por dengue ronda los treinta millones. [Recuérdese que la Federación India es el tercer país más poblado del mundo, superando los mil millones de habitantes].

El estudio, no obstante, levanta suspicacias por cuanto ha sido financiado por la multinacional francesa Sanofi Aventis que, en la actualidad, tiene una vacuna contra el dengue en las últimas fases de investigación preclínica (ensayos clínicos fase III). Los responsables del laboratorio han declarado no haber influido en el estudio epidemiológico.

El presupuesto asignado a controlar y tratar el dengue en India subestima su incidencia real. Sin embargo, arguyen que cambiar los criterios invalidaría los estudios comparativos haciendo inviable una estimación fiable de su evolución en términos históricos. Pero la actitud del gobierno de no asumir la incidencia real y no cambiar los criterios para el registro de la enfermedad tiene que ver con que ahora comienza la época turística. Así se manifiesta en la Annual Dengue Epidemic.

Los expertos han hecho constar sus continuas quejas por la subestimación de la prevalencia de esta fiebre hemorrágica vírica transmitida mediante las picaduras de las hembras del mosquito Aedes aegypti. Al asignar un presupuesto insuficiente no se pueden poner en marcha todos los esfuerzos necesarios para controlar la propagación de la infección, fundamentados en una mejora radical de las condiciones sanitarias (véase fotografía al inicio del artículo). Además, el desarrollo de vacunas eficaces sufre un inaceptable retraso.

Alrededor del 80% de los infectados por dengue padecen un proceso relativamente leve, manifestado por fatiga y febrícula. Sin embargo, el restante 20% se ve afectado por un cuadro clínico grave con fiebre elevada, vómitos, extremo dolor quemante detrás de los ojos, eritema y un dolor óseo y articular tan intenso que ha dado lugar a la denominación de “fiebre quebrantahuesos” y chikungunya (término de la lengua africana makonde que se puede traducir por “el que te quiebra”).

La fase aguda del proceso infeccioso suele resolverse en unas dos semanas, pero otros síntomas como fatiga y depresión pueden perdurar a lo largo de varios meses. En el 1% de los casos, el dengue se complica con un grave cuadro hemorrágico con elevada mortalidad. De modo general, este grave cuadro hemorrágico solo ocurre tras una reinfección.  Existen cuatro serotipos del virus del dengue y, una reinfección, obviamente por un serotipo distinto, hace “enloquecer” al sistema inmunitario permitiendo la replicación descontrolada del virus. La respuesta tardía del sistema inmunitario inunda el organismo del paciente con un desmesurado número de células inmunitarias (macrófagos, linfocitos T y B, monocitos, células dendríticas, y otras) que terminan por causar más daño que beneficio. En este estadio, a los pacientes se les debe instaurar fluido-terapia por vía intravenosa para evitar el shock séptico.

El primer caso aislado de dengue en la Federación India ocurrió en Calcuta (en la actualidad Kolkata) en el año 1945; y la primera epidemia en el país se comunicó durante la década de 1960. Lo más preocupante es que el número de infectados está aumentando, no solo en India, sino en Centroamérica y Sudamérica, sobre todo a partir de la expansión de un brote epidémico reciente en la región del Caribe.

Zaragoza, 10, octubre, 2014

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Florentino Ballesteros, 11-13

50002 Zaragoza

Antes que Ébola tuviera nombre

publicado a la‎(s)‎ 9/10/2014 1:54 por Lopeztricas Jose-Manuel

ANTES QUE ÉBOLA TUVIERA NOMBRE

Año 1967. El joven virólogo belga Peter Piot tenía 27 años cuando se aventuró en el más salvaje corazón del bosque lluvioso africano, el verdadero Corazón de las Tinieblas, siguiendo el trazo de un Leviatán invisible, un virus terrible que él ayudó a descubrir. Antes de su viaje, el joven microbiólogo había recibido en su laboratorio de Amberes, Bélgica, un envío refrigerado conteniendo muestras de sangre de una monja flamenca fallecida en lo que entonces era Zaire, hoy República Democrática del Congo.  Junto con la muestra, el médico zaireño que le remitió las muestras le indicaba que la  monja había muerto por una fiebre hemorrágica.

Uno de los tubos de ensayo llegó intacto; el otro estaba roto, habiéndose mezclado su contenido con hielo fundido para dar lugar a una especie de sopa de color rojizo.  Pronto se descubrió que la monja fallecida era una entre más doscientas personas, incluyendo médicos y enfermeras, que habían muerto a lo largo de tres semanas en Yambuku, una remota aldea no lejos del río Ébola.

Las primeras sospechas se dirigieron hacia la fiebre amarilla como posible causa de la epidemia. Pero los resultados fueron negativos para este virus; y las muestras tampoco contenían indicios de cualquier otro virus conocido hasta entonces. El nuevo virus recibió el patronímico del río que baña la región donde se sitúa Yambuku, el río Ébola, hoy mundialmente conocido.

El equipo del Dr. Piot manipuló las muestras del virus en unas condiciones que hoy parecerían suicidas, con unos sencillos guantes de laboratorio, sin protección adicional.

En su estudio tomaron pequeñas cantidades de sangre del tubo que llegó intacto al laboratorio de Amberes (Bélgica), llevando a cabo análisis estandarizados para todos los virus que se sabía daban lugar a fiebre hemorrágica, tales como los virus Lassa, Marburg y dengue. Así mismo, inyectaron sangre de la monja fallecida (proveniente del tubo de ensayo intacto) en células que crecían en cultivo (in vitro), y en cerebros de ratones (in vivo).

No hallándose ningún agente responsable, se creyó que el virus habría sido destruido durante su traslado en avión desde Zaire. Sin embargo, al cabo de una semana de haber inyectado muestras en los cerebros de los ratones, éstos comenzaron a fallecer, evidenciando que el germen infeccioso había sobrevivido al viaje en avión y a la no muy cuidadosa manipulación posterior.

En la década de 1970 solo había tres laboratorios fuera de la entonces Unión Soviética, con tecnología adaptada a la manipulación de virus mortíferos. Eran estos: Porton Down, cerca de Londres, Fort Detrick, una base militar en Maryland, y lo que actualmente es el Centers for Disease Control and Preventión (más conocido por su acrónimo CDC), en Atlanta, ambos en Estados Unidos. La Organización Mundial de la Salud sugirió que los virólogos belgas enviasen las muestras estrictamente selladas al laboratorio londinense. Sin embargo, los británicos decidieron reenviar las muestras al CDC en Atlanta, que era el laboratorio mundial de referencia en el estudio y manipulación de virus hemorrágicos.

Los microbiólogos de Amberes se guardaron algunas muestras del material para su estudio. Su observación bajo el microscopio electrónico evidenció que se trataba de un nuevo virus, alargado e inmenso para las habitualmente exiguas dimensiones de un virus. Guardaba cierta semejanza con el virus Marburg. Los estudios realizados en el CDC de Atlanta confirmaron las conclusiones a que había llegado el equipo belga. El nuevo virus pasó a ser conocido mundialmente como virus Ébola.

El intrigante enigma hizo que científicos norteamericanos, franceses y sudafricanos se desplazaran a Zaire en busca del misterioso virus hemorrágico. El gobierno belga fue al principio reticente a otorgar fondos para que sus científicos pudiesen continuar sus investigaciones en la antigua colonia. Finalmente, movidos por el prurito político y científico de no perder una investigación que ellos habían iniciado, asignaron una partida presupuestaria a los microbiólogos belgas que, de esta guisa, pudieron llevar a cabo sus trabajos de campo en el antiguo “Congo Belga”.

Otras dos monjas belgas infectadas con el virus Ébola fueron evacuadas desde el foco infeccioso, en Yambuku, hasta Kinshasa, la capital zaireña.  Apareció el espectro de una inminente epidemia con riesgo de extenderse entre millones de personas que malvivían en Kinshasa; y en Brazaville (capital de Congo, denominada Congo-Brazaville para diferenciar ambos países). Ambas capitales, Kinshasa y Brazaville están separadas únicamente por el cauce del río Congo. En medio de este poco atractivo panorama llegaron a Zaire Peter Piot y sus colegas.

Muy pronto resultó evidente que la expansión de la infección por el virus hemorrágico Ébola era debido a la compartición de agujas y jeringuillas, junto con la costumbre muy asentada en las culturas africanas de lavar los cadáveres antes de su enterramiento. Esta misma tradición ha expandido el virus en la actual epidemia que surgió en Guinea Conakry el pasado mes de febrero (2014).

Unos meses después del brote en Zaire (actualmente República Democrática del Congo), apareció otro brote de virus Ébola en Sudán (hoy dividido en dos países: Sudán y Sudán del Sur). Continúa siendo un misterio cómo el virus surgió en dos regiones tan distantes y aisladas, sin contacto entre ellas. El marco conceptual se asemeja a lo que sucede actualmente con los brotes epidémicos del oeste africano (Sierra Leona y Liberia principalmente) y el bosque centroafricano (República Democrática del Congo).

En unas recientes declaraciones, Peter Piot ha afirmado que, en su opinión, surgirán (o se descubrirán) más virus como el Ébola. Tal vez han estado siempre allí, esperando en lo más profundo del Corazón de las Tinieblas.

Zaragoza, 9 de octubre de 2014

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Florentino Ballesteros, 11-13

50002 Zaragoza

Premio Nobel de Fisiología y Medicina 2014

publicado a la‎(s)‎ 8/10/2014 3:28 por Lopeztricas Jose-Manuel

PREMIO NOBÉL DE FISIOLOGÍA Y MEDICINA 2014

El Premio Nobel de Fisiología y Medicina 2014 ha reconocido los hallazgos de tres científicos: John O’Keefe de 75 años, con doble nacionalidad, británica y norteamericana, y el matrimonio noruego May-Britt y Edvard I. Moser, de 51 y 52 años respectivamente. Los emolumentos del premio (1,1 millones de dólares) se repartirán a parte iguales entre John O’Keefe y el matrimonio Moser. Sin embargo, el prestigio del reconocimiento será probablemente más equitativo.

Las investigaciones de los tres laureados han contribuido a desentrañar los mecanismos neuronales que hacen factible la ubicación espacial, una especie de GPS cerebral.

Cómo construye nuestro cerebro un modelo espacial euclidiano del ambiente en el que nos desenvolvemos ha sido un asunto intrigante que preocupó a los filósofos y ocupó a los científicos.

CONCEPTOS BÁSICOS

Las investigaciones neurofisiológicas del Dr. O’Keefe comenzaron en la década de 1960, inicialmente dirigidas a estudiar las estrategias fisiológicas que subyacen en la conducta humana. En el año 1971 descubrió en animales experimentales (ratas) los primeros indicios de lo que parecía ser un sistema interno de orientación espacial. Identificó un grupo de neuronas en una región cerebral denominada hipocampo (por su relativa semejanza con un “caballito de mar”) que se mantenían activas cuando los animales experimentales estaban en una determinada localización. John O’Keefe las denominó “células de situación”, demostrando que registran no solo lo que las ratas ven sino lo que no pueden ver, elaborando una especie de constructo de mapa cerebral tridimensional del entorno donde se halla el animal.

John O’Keefe nació en New York, graduándose en el City College de la misma ciudad. Se doctoró (Ph. D.) en psicología fisiológica en McGill University, en Montreal, Canadá, en el año 1967, trasladándose a continuación a la Universidad de Londres, donde permanece actualmente, siendo profesor de neurociencia cognitiva.

En el año 2005, el matrimonio noruego Moser (May-Britt y Edvard), adscritos en la actualidad a la Norwegian University of Science and Technology, en Trnheim, Noruega, descubrieron un segundo conjunto de neuronas del sistema cerebral de posicionamiento al que denominaron “células red”, localizadas en una región conocida como área entorrinal, situada al lado del hipocampo, que actúa a modo de apeadero para la información que fluye en ambos sentidos entre el hipocampo y otras regiones cerebrales.

Conforme las ratas se desplazaban por una determinada ruta, las células que se activan forman una red hexagonal. Cada neurona de esa red activaba un modelo espacial único. La investigación mostró cómo ambos tipos de neuronas, las células de posicionamiento descubiertas por O’Keefe, y las células red descubiertas por el matrimonio Moser, hacían posible que los animales experimentales pudieran aprender el camino para futuros desplazamientos.

El matrimonio Moser creció en un ambiente rural en su país, Noruega, procediendo ambos de ambientes no-académicos. May-Britt había nacido en Fosnavag, y Edvard, su actual esposo, en Alesund. Aun cuando ambos compartieron el mismo centro de enseñanza desde su formación primaria, solo entablaron amistad en la Universidad de Oslo. Contrajeron matrimonio durante su época estudiantil. Tienen dos hijas. Ambos son profesores en la Universidad de Trnheim.

Solamente un limitado número de parejas han compartido en Premio Nobel, siendo el matrimonio Moser los segundos en el área de la Medicina. El número de mujeres galardonadas con el Premio Nobel en cualquiera de sus categorías es inferior a doce desde que se instauraron estos galardones en el año 1901.

La evidencia de células de situación y células red en los humanos se ha logrado gracias a las técnicas de imaginería cerebral; y también observando las alteraciones en la percepción espacial en pacientes sometidos a neurocirugía.

Estos hallazgos científicos pueden contribuir a una mejor comprensión de las alteraciones de la percepción espacio-temporal que subyacen en la demencia de Alöis Alzheimer y otras enfermedades neurológicas.

El hipocampo y las neuronas entorrinales se hallan dañadas ya desde los estadios iniciales de la enfermedad de Alzheimer, alteración que se expresa en los pacientes  por su imposibilidad de reconocer ambientes, incluso los muy conocidos, como su propio domicilio.

Los hallazgos galardonados con el Premio Nobel de este año (2014) abren nuevas vías para la comprensión de procesos cognitivos, como la memoria, el pensamiento y la planificación.

Zaragoza, 8 de octubre de 2014

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Florentino Ballesteros, 11-13

50002 Zaragoza

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