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Bacterias multirresistentes

publicado a la‎(s)‎ 28 may. 2016 12:14 por Lopeztricas Jose-Manuel

BACTERIAS MULTIRRESISTENTES


Se ha descubierto, en el ámbito de la investigación militar, la primera bacteria resistente a todos los antibióticos conocidos en la actualidad. Existe el riesgo, no conocido pero tampoco desdeñable, de que esta bacteria pueda transmitir a otras el material genético que le otorga resistencia a todos los antibióticos conocidos hoy día. [Las bacterias intercambian material genético de varias maneras].

La bacteria es resistente a un viejo antibiótico, colimicina (colistina), que suele reservarse para tratar aquellas infecciones especialmente complejas que son resistentes a los carbapenems (Imipenem/CilastatinaMeropenem,Ertapenem). [Los carbapenems tienen el espectro antibacteriano más amplio de todos los antibióticos, solo comparable con las fluoroquinolonas, estas últimas no antibióticos sensu stricto].

El gen responsable de la resistencia a la colistina fue descubierto en China en noviembre del año 2015, donde lacolimicina se utiliza extensamente en el ámbito veterinario (granjas avícolas y porcinas).

Las cepas bacterianas resistentes a los carbapenems se consideran responsables de unas 600 muertes al año solo en Estados Unidos. Hasta ahora estas cepas seguían siendo sensibles a la colimicina en la mayoría de los casos, aun cuando la gravedad de las infecciones derivaba con frecuencia en la muerte del paciente. La adquisición por lasentorobacterias del gen de resistencia a la colimicina deja a los Clínicos sin alternativas antibióticas frente a estos microorganismos.

Algunos sanitarios advierten del “riesgo de una era post-antibiótica”. Infecciones relativamente comunes como las neumonías podrían resurgir  altamente letales. [Antes del descubrimiento de los antibióticos, las neumonías tenían elevada mortalidad, sobre todo en personas añosas]. Otros procesos morbosos, como las celulitis y las infecciones del tracto urinario, podrían volver a convertirse en graves cuadros clínicos.

La resistencia a la colimicina se conoció tras la infección urinaria de una mujer de 49 años, tratada en una clínica de Pennsylvania, Estados Unidos. Las muestras de orina fueron enviadas a un centro médico militar especializado, Walter Reed National Military Center, donde se identificó la resistencia de la bacteria a la colimicina, si bien se mostró sensible a loscarbapenems. El asunto dio origen a un caso clínico en la revista Antimicrobial Agents and Chemotherapy, publicación de la American Society for Microbiology.

Los estudios epidemiológicos no han desentrañado cómo y dónde se produjo el contagio. Este tipo de gérmenes se han aislado en Asia y Europa, pero no (hasta ahora) en Estados Unidos.

Desde el mundo académico y clínico se viene previniendo acerca de los riesgos de la utilización indiscriminada de antibióticos tanto en medicina humana como veterinaria. La resistencia bacteriana a los antibióticos se expande de un modo mucho más rápido que el desarrollo de nuevos antibióticos. Estamos perdiendo la batalla, tanto táctica como estratégicamente. Según algunas estimaciones, más de dos millones de estadounidenses contraen cada año infecciones por gérmenes resistentes a la mayoría de los antibióticos; y la mortandad anual por este tipo de infecciones es de al menos 23.000 personas.

Las enterobacteriáceas resistentes a los carbapenems afligen principalmente a personas en Unidades de Cuidados Intensivos o inmunodeprimidas (clínica o farmacológicamente), así como a ancianos en centros asistidos. Este tipo de infecciones son especialmente usuales en personas que precisan respiración asistida o son portadoras de catéteres. Son extremadamente infrecuentes en personas sanas. Sin embargo estas bacterias podrían llegar a afectar a amplios grupos de población.

Por suerte el gen que otorga a las enterobacteriáceas este tipo de salvoconducto frente a la mayoría de los antibióticos es verdaderamente raro: en un estudio reciente con más de 44.000 muestras de salmonela y 9.000 muestras de Escherichia coli yShigella, no se aisló ninguna muestra positiva.

Zaragoza, a 28 de mayo de 2016

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Florentino Ballesteros, 11-13

50002 Zaragoza

The Emotional Outward Appearance of the Scientific Project

publicado a la‎(s)‎ 25 may. 2016 11:30 por Lopeztricas Jose-Manuel

THE EMOTIONAL OUTWARD APPEARANCE OF SCIENTIFIC PROJECTS

Friday, January 8, 2016: 15 renowned researchers had a brief meeting at the headquarters of the Food and Drug Administration, invited by the current US Vice President, Joseph R. Biden Jr. The reason: to discuss an ambitious programme to encourage research into the treatment of cancer. The intention of this meeting was to seek the opinion of experts regarding the investigation of drug therapies for cancer.

The project, whose aim is to make significant progress in oncology, is a revival of an earlier, failed project, which President Richard Nixon promoted during his tenure, known as "War on Cancer ".

The current project, sponsored by Joseph R. Biden Jr, was presented by the current President, Barak Obama. It has been called "Cancer Moonshot 2015" and has an important emotional charge. (Vice President Biden's son, Beau, died of cancer in May 2015).

The "Cancer Moonshot 2015" project, sponsored by the National Immunotherapy Coalition, which includes several multinational pharmaceutical companies, was initiated by Amgen and Celgene, and others like GlaxoSmithKline and Pfizer, are evaluating their possible integration, and some others, like Roche and AstraZeneca, have rejected the invitation to participate, at least for now (May 2016).

The traditional design and development of clinical trials requires years of monitoring and evaluation. The aim of this coalition is to reduce the time (and cost) associated with these clinical trials. It is estimated that more than 20 treatments for cancer in more than 20,000 patients will have been studied by 2020.

One of the people most directly involved in the coalition is the South African scientist, Patrik Soo-Shing, a multi-faceted man with one of the largest fortunes in the world. This surgeon contributed to the development of a new formulation of paclitaxel, marketed as Abraxane® by Abraxis Bioscience. He sold their patent of Abraxane® to Celgene for $ 2.9 billion. Incidentally, Patrik Soo-Shing is one of the owners of the Los Angeles Lakers basketball team.

To boost the «Cancer Moonshot 2015» project, the current Democratic administration has had the acquiescence of the Republicans in the US Congress, and was allocated a budget of 264 million dollars to be administered by the National Cancer Institute.

Harold Varmus, winner of the Nobel Prize for Physiology and Medicine, and director of the National Cancer Institute, said that the programme is not designed to achieve specific results in a given time. It differs in this respect from the "War on Cancer" program developed during the presidency of Richard Nixon back in 1971, when a cure for cancer was viewed under the simplistic criteria that "cancer is one disease". This concept is now considered outdated and overly reductionist. José Baselga, president of the American Association for Cancer Research and director of the Sloan Kettering Cancer Centre, said that cancer is much more complex than was thought four decades ago.

Cancer, considered generically, is a very serious disease, with high mortality rates. One line of research is the application of genomic therapy, ie to decipher the sequence of the DNA in tumour cells, and to find the mutations that could explain the growth of the tumour.

Another novel approach is immunotherapy: the pharmacological stimulation of the patient's own immune system to destroy malignant cells. Although genomics and cancer immunotherapy are intellectually very attractive ideas, the clinical results are, at present, limited. To try to circumvent the limited effectiveness of these drugs when they are administered as monotherapy, today, these two therapies are carried out in conjunction with classical chemotherapy in order to attain an additive or synergistic effect, in a similar way as to the tackling of the treatment of HIV infection; attacking the virus on several fronts simultaneously.

Nowadays, the researchers persist in genomics and immunotherapy. Almost everyone agrees that this is the way forward. The additional funding will accelerate the ongoing research programmes and allow the initiation of new ones.

Many investigations are conducted unnecessarily in several centres of investigation at the same time, and frequently the findings are not published and held back from public scrutiny in order to obtain greater revenues from their discoveries in the future. This circumstance has delayed possible breakthroughs; this being one of the issues that this ambitious project is addressing.

An important advance in the fight against the cancer problem is that public and private health services, assume the high cost of genomic sequencing. Insurers want to see tangible results if they are going to foot the bill for the expensive sequencing of their patients’ genomes. Otherwise they might argue that they are already funding basic research.

Some prestigious American Cancer Centres, such as Dana Farber Cancer Institute, Sloan Kettering Cancer Centre and Vanderbilt Ingram Cancer Centre, are using their own funds, along with other philanthropic contributions to pay for genome sequencing. These centres are reluctant to altruistically give away valuable information obtained during their investigations.

The Association of Cancer Research has initiated a pilot study at seven medical centres to share information from more than 17,000 patients. An additional logistic problem complicates things: each research centre has its own protocols for archiving patient information, making it difficult to share the data collected. Besides, information about patients must be encrypted to ensure privacy.

Almost every ten years, the US Federal Government resumes ambitious research programmes for the production of drugs against cancer. The earlier programme, designed in 2003, when the then director of the National Cancer Institutes, Dr. Andrew von Eschenbach announced plans to "eliminate the suffering and death caused by cancer by 2015", has obviously been a failure.

During negotiations between Andrew von Eschenbach and Arlen Specter, Republican senator for Pennsylvania, a higher budgetary allocation was proposed in order to speed up the research process; in fact, the proposed 2015 target should have been attained by 2010, but that had proved unfeasible.  Ironically, Arlen Specter died of cancer himself in 2012.

Zaragoza, May 21th 2016

López-Tricas, JM MD

Hospital Pharmacist

Zaragoza (Spain)

Atezolizumab para el cáncer vesical

publicado a la‎(s)‎ 22 may. 2016 8:16 por Lopeztricas Jose-Manuel

ATEZOLIZUMAB PARA EL CÁNCER VESICAL

 

 El miércoles, 18 de mayo (2016) la Food and Drug Administration (FDA) norteamericana autorizóAtezolizumab, un nuevo anticuerpo monoclonalpara el tratamiento del cáncer vesical, un tipo de tumor para el que han surgido muy pocas novedades farmacológicas durante los últimos años.Atezolizumab ha sido comercializado por la multinacional helvética Roche Ltd., con el nombre registrado de Tecentriq®.

Atezolizumab (Tecentriq®) es el cuarto medicamento comercializado del grupo de los «inhibidores del PD-1», a veces designados como «inhibidores del checkpoint». Este grupo de medicamentos actúan “liberando el freno” que muchos tipos de cáncer imponen al sistema inmune del paciente. El sistema inmune “liberado” actúa resueltamente contra el tumor. Conceptualmente es una atractiva estrategia terapéutica antitumoral.

Con este medicamento, el primero de inmunoterapia para el cáncer de vejiga, Roche trata de recuperar el liderazgo en el área de la farmacoterapia oncológica.

Uno de los pacientes que recientemente se hanbeneficiado de la inmunoterapia contra el cáncer ha sido el expresidente norteamericano Jimmy Carter: diagnosticado de melanoma metastásicologró una importante remisión tras usar Keytruda® (Pembrolizumab), comercializado por la multinacional farmacéutica Merck. Al día de hoy los otros medicamentos de inmunoterapia anticancerosa comercializados (mayo 2016) sonOpdivo® (Nivolumab) y Yervoy® (Ipilimumab), ambos de Bristol Myers Squibb.

Yervoy® (Ipilimumab) está autorizado para el tratamiento del melanoma; Keytruda® (Pembrolizumab) para el melanoma y el cáncer de pulmón; yOpdivo® (Nivolumab) para melanoma, cáncer de pulmón, cáncer renal; y desde muy recientemente (mayo 2016) linfoma de Hodgkin.

¿Cuál será el impacto de Atezolizumab (Tecentriq®) en el cáncer de vejiga? Cuando se redacta este artículo (mayo 21016) no se puede dar una respuesta indubitada, porque el seguimiento de los pacientes en los estudios clínicos ha sido muy limitado en el tiempo. Tecentriq® (Atezolizumab) fue aprobado por la FDA norteamericana por vía de urgencia, cuatro meses antes de la fecha prevista, que era el 12 de septiembre de 2016.

En España se diagnostican cada año alrededor de 14.000 cánceres de vejiga, sobre todo en hombres (3 de cada 4 casos). [En España, el número anual de nuevos diagnósticos de cáncer, de cualquier localización, es de alrededor de 160.000]. El cáncer de vejiga ocupa el cuarto lugar, por prevalencia, entre los cánceres masculinos, siendo los más comunes los de próstata, pulmón, y colon y recto, en ese orden.

El tratamiento habitual del cáncer vesical es mediante la extirpación quirúrgica de la glándula, radioterapia y/o quimioterapia. Desafortunadamente estas opciones terapéuticas no son muy efectivas en caso de metástasis.

Atezolizumab (Tecentriq®) fue inicialmente autorizado para el carcinoma urotelial, en estadios avanzados, tanto localizados como metastásicos, y que se han mostrado refractarios al tratamiento con derivados del platino. La aprobación por la FDA norteamericana está condicionada a que Roche lleve a cabo ensayos clínicos adicionales que confirmen los resultados preliminares en los que se ha fundamentado la autorización de Tecentriq®.

El coste del tratamiento es elevado, aproximadamente 12.500 dólares mensuales, en el mismo tenor que otros antineoplásicos del grupo de los «inhibidores del PD-1». El precio de estos fármacos ha sido objeto de críticas desde ámbitos académicos y políticos.

Los resultados del estudio clínico que justificaron la autorización de Tecentriq® por la FDA evidenciaron un colapso significativo del cáncer vesical en el 14,8% de los pacientes que lo usaron, con remisión completa en el 5,5%. No hubo grupo control por razones éticas. Actualmente hay varios ensayos clínicos en curso.

Con los resultados de los que se dispone hoy día (mayo 2016) no se sabe si Atezolizumab conseguirá un incremento de la supervivencia de los pacientes. Otros medicamentos del grupo farmacológico de los «inhibidores del PD-1» aumentan la supervivencia en determinados subgrupos de pacientes. Cabe inferir que también suceda con Atezolizumab en el tratamiento del cáncer vesical.

Roche se convirtió en el líder mundial del tratamiento oncológico tras la adquisición de Genentech, una empresa norteamericana de biotecnología poseedora de fármacos tan trascendentes como Rituxan® (Rituximab), Herceptin® (Trastuzumab) y Avastin® (Bevacizumab).

En este sentido, Roche se ha adelantado a Merck y Bristol Myers Squibb en la inmunoterapia contra el cáncer vesical.

El cáncer de vejiga es un excelente candidato al tratamiento con inmunoterapia debido a que las células del endotelio vesical experimentan muchas mutaciones y abordar el tratamiento usando el propio sistema inmune del paciente parece, al menos conceptualmente, más prometedor que las alternativas clásicas (cirugía, radioterapia y quimioterapia).

Los melanomas y los cánceres de pulmón son también resultado de mutaciones (radiación ultravioleta en el melanoma; y humo del tabaco en el cáncer de pulmón). En el caso de la vejiga es probable que las propias toxinas de la orina sean un factor desencadenante de mutaciones en las células epiteliales de la vejiga. El cáncer de vejiga, junto a otros, tales como los cánceres cutáneos, escrotales y de esófago, están muy relacionados con la inhalación o absorción del hollín (término genérico para designar a los subproductos de la combustión incompleta de materiales orgánicos). Hay que remontarse al año 1775 para hallar las primeras referencias que relacionaban el cáncer de escroto y el trabajo de deshollinador. Por esta misma razón el hábito tabáquico incrementa el riesgo de cáncer vesical.

Hace tiempo que algunos cánceres vesicales en estadios iniciales se tratan con lo que podríamos denominar una forma “primitiva” de inmunoterapia: el BCG (Bacilo Calmette Guérin) – bacilo tuberculoso- se inserta mediante un catéter en la vejiga al objeto de estimular el sistema inmune del propio paciente.

 MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS «INHIBIDORES DEL PDL-1»

Zaragoza, 22 de mayo de 2016

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Florentino Ballesteros, 11-13

50002 Zaragoza

Alergias conceptos divulgativos

publicado a la‎(s)‎ 14 may. 2016 12:42 por Lopeztricas Jose-Manuel

ALERGIA: DEFINICIÓN Y CONSEJOS PRÁCTICOS

¿QUÉ ES LA ALERGIA?

Es la respuesta de nuestro sistema inmune frente a sustancias generalmente inocuas, normalmente procedentes de plantas (polen), insectos, ácaros y sustancias contenidas en el polvo; así como productos alimenticios de uso común. La alergia se debe considerar como una reacción errónea de nuestro sistema inmune frente a sustancias inofensivas para nuestro organismo. A estas sustancias se las denomina alérgenos.

El sistema inmune reacciona contra los alérgenos fabricando sustancias específicas que contrarrestan sus efectos. A estas sustancias se las denominaanticuerpos.

Este mismo mecanismo subyace en la inmunidad que nos protege contra las infecciones, bien tras haber contraído y sobrevivido al proceso infeccioso, o a través del proceso de vacunación.

SÍNTOMAS DE LA ALERGIA

Los síntomas son las manifestaciones clínicas de la reacción del anticuerpo contra el alérgeno. Los más habituales con bien conocidos: inflamación(alrededor del área de picadura de un insecto, de las fosas nasales tras la inspiración del polen o sustancias suspendidas en el polvo), molestias digestivasconjuntivitis (inflamación de la conjuntiva del ojo). Estos son los síntomas más comunes, conocidos por todos.

La intensidad de los síntomas varía de una persona a otra. En las situaciones más graves se puede desencadenar una reacción anafiláctica con disminución brusca de la presión arterial (colapso circulatorio) e inflamación de la faringe (angioedema) que puede conducir a la asfixia del paciente. La anafilaxia es una urgencia médica con elevado riesgo de mortalidad.

TRATAMIENTO

El tratamiento de las reacciones alérgicas es el tratamiento de sus síntomas. La medicación no cura la alergia. Únicamente alivia los síntomas mejorando el estado general.

Cuando es posible hay que evitar el contacto con el alérgeno (no tomara los alimentos que desencadena la reacción alérgica), no permanecer en lugares con elevada concentración de polen de plantas que nos provocan la alergia).

Cuando esto es no posible, existen variedad de medicamentos para controlar los síntomas. Aun cuando todos actúan de idéntica manera, existe una susceptibilidad individual que determina que un paciente mejore más con un determinado medicamento. Todos estos medicamentos contrarrestan la acción de una sustancia, histamina, que se segrega durante la reacción alérgica. Por esta razón se les denomina «antihistamínicos». Los primeros «antihistamínicos» tenían como principal problema que daban lugar a somnolencia. Los más modernos logran soslayar este inconveniente, especialmente importante si se han de tomar por personas que realizan trabajos que exigen atención.

Otros medicamentos antialérgicos incluyen colirios para aliviar la conjuntivitis que se manifiesta por picor, escozor y lagrimeo; y corticoides en preparados nasales para corregir la rinorrea (congestión nasal).

En cualquier caso es mejor anticiparse a los síntomas, sin esperar que el cuadro clínico surja con toda su intensidad.

El tratamiento “curativo” de las alergias exige la consulta con un médico especialista (alergólogo) a fin de que determine frente a qué sustancia se es alérgico. En base a estos resultados se prepara una vacuna individualizada. Tras varios meses de tratamiento con dosis crecientes de dicha vacuna, la persona se va “acostumbrando” al alérgeno. Los resultados de este tratamiento son variables.

ALGUNOS CONSEJOS PRÁCTICOS

*      EVITE VENTILAR LA CASA DURANTE EL DÍA.

*      VIAJE EN COCHE CON LAS VENTANILLAS CERRADAS, SOBRE TODO EN DÍAS VENTOSOS.

*      SI ES ALÉRGICO AL POLEN, CONSULTE LA INFORMACIÓN POLÍNICA DE SU LOCALIDAD.

*      PROBABLEMENTE SUS SÍNTOMAS MEJORARÁN POR LA NOCHE.

FARMACIA LAS FUENTES

ZARAGOZA

Presión arterial, valores recomendados

publicado a la‎(s)‎ 4 may. 2016 12:28 por Lopeztricas Jose-Manuel

PRESIÓN ARTERIAL: VALORES RECOMENDADOS

¿QUÉ ES LA PRESIÓN ARTERIAL?

La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de los vasos sanguíneos. Cuando Usted se mide la presión arterial, el valor máximo (presión sistólica) indica la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de los vasos sanguíneos tras la contracción del músculo del corazón; y la presión mínima (presión diastólica) señala la fuerza que la sangre ejerce sobre las paredes vasculares en el intervalo entre dos contracciones sucesivas. Los aparatos también determinan el pulso (frecuencia cardíaca), esto es, el número de veces que el corazón se contrae cada minuto.




 Así pues, los esfingomanómetros de brazalete (véase fotografía) llevan a cabo tres mediciones:

1º.- Presión máxima (presión sistólica)

2º.- Presión mínima (presión diastólica)

3º.- Pulso (frecuencia cardíaca)

El corazón de una persona que viva 80 años, suponiendo una frecuencia cardíaca constante de 70 pulsaciones por minuto (un valor muy bajo porque durante el ejercicio físico aumenta notablemente), se habrá contraído casi tres mil millones de veces, sin interrupciones.

El corazón comienza a latir antes de nacer (en estado fetal) y deja de hacerlo cuando fallecemos (en sentido estricto es al revés, fallecemos cuando el corazón se detiene irreversiblemente). La presión arterial de un recién nacido es muy baja y su frecuencia cardíaca normal es muy elevada (alrededor de 140 pulsaciones por minuto). A partir de la adolescencia, los valores se estabilizan; y a partir de los 50 años aproximadamente las presión arterial tiende a ser más elevada, a la vez que la frecuencia cardíaca en reposo tiende a disminuir.

¿QUÉ VALORES DEBEN CONSIDERARSE NORMALES?

En la actualidad se toman como cifras recomendadas las siguientes:

*    Presión máxima (sistólica) ≤ 130 mm Hg

*    Presión mínima (diastólica) ≤ 9 mm Hg

Hace años solo se solía dar importancia a la presión diastólica (mínima), no teniendo muy cuenta la presión máxima (sistólica). De hecho se consideraba adecuado que la presión máxima (sistólica) aumentase con la edad, estimándose correcto un valor obtenido de la fórmula “100 + la edad de la persona”. Según este criterio, una presión sistólica (en reposo) de 160 en una persona de 60 años se estimaba adecuada. La hipertensión no se consideraba una enfermedad sino una consecuencia inevitable del envejecimiento. De hecho, se pensaba que una presión máxima elevada facilitaba la llegada de sangre a todo el organismo, sobre todo en personas mayores en las que los vasos sanguíneos son más rígidos y necesitan, por tanto, un flujo de sangre mayor que solo se lograba con una presión sistólica elevada.

CONCEPTO DE HIPERTENSIÓN

El criterio anterior cambió a partir de la década de 1950 por dos razones: el incremento del número de infartos y accidentes cardiovasculares tras el final de la Segunda Guerra Mundial, asociado probablemente a la mejora del nivel de vida de la población; y el desarrollo de los primeros medicamentos antihipertensivos eficaces.

Desde entonces se han realizado numerosos estudios para establecer los valores más adecuados de presión arterial. Durante algún tiempo éstos eran: 120/8. Los estudios más recientes los han dejado en 130/9. Pero no hay que ser estricto, valorando estas cifras en el contexto de la salud global de cada persona.

RIESGOS DE LA HIPERTENSIÓN NO TRATADA

La hipertensión (excepción hecha de las denominadas «crisis hipertensivas») no da lugar a síntomas. Es una condición clínica que incrementa la probabilidad de sufrir accidentes cardiovasculares, tales como infartos de miocardio, ictus, enfermedad tromboembólica y fallo renal.

CONSEJOS PARA EVITAR O REDUCIR EL RIESGO DE LA HIPERTENSIÓN

Aun cuando no siempre es posible, podemos retrasar la aparición de hipertensión si adoptamos estilos de vida saludable. He aquí algunos consejos bien conocidos: reducir (evitar incluso) la ingesta de sal, realizar una alimentación sana, reduciendo la ingesta de grasas, llevar a cabo ejercicio físico regular y adecuado a la edad, evitar fumar, consumir vino (tinto) o cervezas con moderación; y determinar regularmente la presión arterial. Cuando es preciso tratamiento farmacológico, cumplir estrictamente con la toma de los medicamentos.

FARMACIA LAS FUENTES

China, el escándalo de las vacunas (mayo 2016)

publicado a la‎(s)‎ 4 may. 2016 9:19 por Lopeztricas Jose-Manuel

EL ESCÁNDALO DE LAS VACUNAS EN CHINA

Millones de dosis de vacunas mal conservadas se han estado administrando en la República Popular China desde hace al menos un año. El gobierno central ha intentado, sin conseguirlo, que el problema no trascendiese a la opinión pública. Contrariados, muchos padres se niegan ahora a cumplir el calendario de vacunación obligatorio ante la falta de certidumbre acerca de la calidad de las vacunas que se administran a sus hijos.

El actual problema con las vacunas ha venido a acrecentar la desconfianza hacia el sistema sanitario chino y, por extensión, hacia el régimen presidido desde el 14 de marzo de 2013 por un comunista ortodoxo, Xi Jinping, ingeniero químico y doctorado en teoría marxista.

Este escándalo supone otro aldabonazo al poco prestigiado sistema de salud de la República Popular China, comprometiendo la confianza en el gobierno presidido por Xi Jinping, máxime cuando, durante su toma de posesión, priorizó mejorar los parámetros sanitarios de la población.

El asunto de las vacunas tiene sus raíces en Heze, provincia de Shandong, situada en el extremo oriental del inmenso país.

Aproximadamente dos millones de dosis de vacunas se localizaron en un almacén recalentado y en estado de abandono. Las sospechas recayeron en una farmacéutica del hospital de Heze que ya había sido condenada en el año 2009 por comercio ilegal de vacunas.

El asunto se conoció hace un año aproximadamente, pero salió a la luz el pasado mes de febrero (2016). A pesar de los intentos de transparencia en los asuntos públicos, en China continúa existiendo una legislación laxa, y complejas redes clientelares que, amparadas en el secretismo, hacen posible el surgimiento de este tipo de escándalos.

Durante la crisis del SARS del año 2003, 349 personas murieron (oficialmente), si bien el número real de fallecidos se estima que fue mucho más elevado. [SARS, acrónimo en inglés de Severe Acute Respiratory Syndrome].

En otra crisis sanitaria en el año 2008, al menos seis niños murieron y más de 300.000  sufrieron graves problemas renales tras la distribución de leches infantiles en polvo contaminadas con melamina, un producto de uso exclusivamente industrial, muy tóxico. El asunto se trató de ocultar durante unos meses para que no coincidiese con los Juegos Olímpicos de Beijing. [El contenido proteico de las leches infantiles se establece por su contenido en nitrógeno. La melamina, rica también en nitrógeno, suplantó de manera criminal el contenido en proteínas].

El principal problema con las vacunas falsificadas parece ceñirse a la pérdida de eficacia, y no tanto a su toxicidad. En una nota de prensa gubernamental, escrita en chino mandarín, se afirma que no se tiene noticia de reacciones adversas o incremento de la incidencia de infecciones achacables a estas vacunas, conservadas en condiciones que no permiten garantizar su seguridad y eficacia.

El principal problema es la pérdida de credibilidad de los programas de inmunización en la República Popular China que han conseguido reducciones muy significativas del número de casos de sarampión y otras infecciones comunicables.

En el año 2003 se produjeron un indeterminado número de fallecimientos causados por vacunas contra la hepatitis B. Muchos de los informes desaparecieron. Durante los meses siguientes los índices de vacunación contra la hepatitis B disminuyeron un 30%; y un 15% los índices de vacunación general.

Las vacunas involucradas en la actual situación no forman parte del programa estatal de vacunación obligatoria que incluye la vacunación contra polio y el sarampión, entre otras infecciones.

El comercio ilegal afecta a las denominadas “vacunas de segundo nivel”, tales como la gripe, rabia y hepatitis B. Éstas no están financiadas y han de ser pagadas por las familias.

La farmacéutica acusada del fraude se llama Pang Hongwei. Según la versión de los investigadores en Seguridad Farmacéutica, adquirió dosis de vacuna próximas a caducar, vendiéndolas en 23 provincias y ciudades.

Pang Hongwei comenzó su fraudulento negocio en el año 2011, apenas dos años después de haber sido condenada por tráfico de vacunas, habiendo sido sentenciada entonces a tres años de prisión, siendo posteriormente reducida su condena a cinco años de libertad condicional. Nadie se explica cómo consiguió eludir la prisión y reanudar su negocio ilegal.

Pang Hongwei y su hija guardaron las vacunas en un almacén alquilado de una fábrica abandonada. Las vacunas eran conservadas sin refrigeración y en condiciones de suciedad indebidas. Las elevadas temperaturas han podido anular la eficacia de las vacunas.

Las prácticas de Pang Hongwei solo han sido posibles con la connivencia de médicos y clínicas privadas que aumentaban sus beneficios adquiriendo las vacunas a un precio inferior al del mercado.

Las primeras noticias del fraude se conocieron en una página web en el mes de febrero (2016) en un periódico de escasa difusión. La información trascendió cuando se dio a conocer durante el mes de marzo (2016) en otra página web de mayor difusión.

La opacidad gubernamental inicial ha sido sustituida por noticias casi diarias sobre arrestos y redadas: 202 personas habían sido detenidas; y 357 oficiales se habían visto impelidos a dimitir (información de mayo del año 2016).

Zaragoza, a 4 de mayo de 2016

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Florentino Ballesteros, 11-13

50002 Zaragoza

Tos ferina, ¿por qué aumenta su incidencia?

publicado a la‎(s)‎ 27 abr. 2016 11:25 por Lopeztricas Jose-Manuel   [ actualizado el 27 abr. 2016 11:25 ]

TOS FERINA: ¿por qué aumenta su incidencia?

La tos ferina es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Gram negativa Bordetella pertussis. La taxonomía del género (Bordetella) es patronímico latinizado del microbiólogo Jean Bordet, quien logró cultivar la bacteria en el año 1906, ex aequo Octave Gengou. La infección se conocía desde antiguo, habiéndose descrito en el siglo XVI bajo la denominación de tussis quinta.

Europa padeció numerosos brotes epidémicos durante los siglos XVIII y XIX, hasta que, en la década de 1920, se desarrollaron casi simultáneamente dos vacunas que demostraron una eficacia similar. La primera vacuna fue diseñada por Louis W. Sauer en Estados Unidos; mientras Thorvald Madsen  fabricó otra en Dinamarca.  Ambas vacunas contenían bacterias aunque con su toxicidad muy menguada. Se les denominaba vacunas celulares. [El término celular es inapropiado por cuanto las bacterias no son células, sino microorganismos con un nivel de complejidad muy inferior].

La vacuna contra la tos ferina se administra conjuntamente con las vacunas contra la difteria y el tétanos. Como tal se incluye en el calendario de vacunación, siendo más conocida por las inicialesDTP, acrónimo de DifteriaTétanosPertussis. [Pertussis es tos ferina]. [La terminología médica acepta que tos ferina se escriba en una sola palabra, tosferina].

La vacuna celular (que contenía bacterias atenuadas de Bordetella pertussis) se usó hasta que, a mediados de la década de 1990, se diseñó un nuevo tipo de vacuna que no contenía bacterias enteras sino dos toxinas bacterianas, hemaglutinina, y una glucoproteína que la bacteria fabrica y segrega cuando era cultivada in vitro, esto es, en placas de cultivo, denominadas placas Petri. A esta nueva vacuna se le denominaba vacuna acelular.




¿Por qué se modificó una vacuna que durante décadas se había mostrado eficaz? La razón se debe a la “toxicidad” de la vacuna celular (la que contenía bacterias íntegras aunque con su malignidad atenuada). Los supuestos efectos adversos (fiebre y, muy raramente convulsiones) se exageraron, en el contexto de un creciente movimiento social de rechazo general a cualquier tipo de vacunación, por razones tanto de integrismo religioso, como debido  a una teoría  pseudocientífica (relación entre vacunación y autismo infantil) que persiste, a pesar de haberse demostrado falsa y tendenciosa. [Consultar más información al respecto en la página web: www.info-farmacia.com].

Así pues, desde la década de 1990, la única vacuna disponible contra la tos ferina es la vacuna acelular (conteniendo toxinas bacterianas en su composición), diseñada por el científico japonés Yuji Sato.

La nueva vacuna (acelular) muestra mejor tolerancia (menos efectos adversos). Sin embargo, la protección ofrecida parece desvanecerse al cabo de un lustro aproximadamente. Y la primera consecuencia es un incremento del número de casos de tosferina.

A escala global, la tos ferina afecta cada año a más de 40 millones de personas, con una mortandad estimada en más de 300.000, casi siempre neonatos y niños muy pequeños. La sintomatología de la enfermedad en niños tan pequeños es muy alarmante.

Una elegante descripción de la tos ferina, extraída del Compendio Nosográfico Filosófico:

la tos convulsiva acomete de repente, pues sus primeras señales son como catarrales, con una tosecilla seca, no muy fuerte; las más de las veces el niño conoce que le amenaza el paroxismo, le acongoja la constricción de las fauces con sensación de titilación alrededor de la garganta y suma disnea. La inspiración profunda, sonora y con dolor, sigue a cada expiración frecuente, corta y breve; a cuyo  tiempo incomoda al enfermo una tos perruna con un ruido particular. La cara se ingurgita, los ojos se ponen centelleantes y lagrimosos, las carótidas pulsan extraordinariamente y las venas están llenas y turgentes de sangre, la que algunas veces se arroja por las narices o los pulmones.

A estos síntomas se agregan muchas veces molestísimos conatos para vomitar, o verdaderos vómitos, o evacuaciones de vientre u orina involuntarias, y al mismo tiempo la cara y el cuello están cubiertos de un sudor frío. Las más veces disipan el paroxismo los esputos o el vómito de cierta cantidad de moco o serosidad (…). No es raro que muchas veces haya resultado de estos golpes de tos violentos una hernia, o el tétano, la tisis, la contorsión del espinazo o alguna neurosis.

Los paroxismos más bien acometen de noche que de día; unas veces con regularidad, como diariamente, o con tipo de doble terciaria, otras con suma irregularidad y reproduciéndose por la más mínima causa; esto se observa cuando la temperatura es inconstante, cuando el enfermo usa excesivos alimentos; y cuando padece violentas pasiones de ánimo. Unas veces padecen los niños esta enfermedad solo por espacio de tres o cuatro semanas, otras les dura muchos meses o años: nunca se disipa del todo repentinamente,  se mitiga poco a poco.

Hoy día en España todas las mujeres encinta deben vacunarse contra la tos ferina entre las semanas vigésimo octava y trigésimo octava de su embarazo. Este modo de proceder evita que el recién nacido pueda contraer la tos ferina durante sus primeras semanas de vida, cuando el cuadro clínico es más grave y potencialmente mortal.

En el hemisferio norte, la incidencia de tos ferina alcanza su máximo entre los meses de abril a octubre, disminuyendo durante los meses fríos.

Tanto la vacuna antigua (celular) como la nueva (acelular) protegen a la persona vacunada. Sin embargo, la vacuna acelular no impide que la persona vacunada pueda portar bacterias de tosferina en su nasofaringe y, consiguientemente transmitir la infección a personas naïve (que no se han contagiado previamente o no han sido vacunadas). De ahí el repunte de los contagios observado.

Un reciente estudio publicado en Proceeding of the National Academy of Sciences ofrece una explicación a la pérdida de protección de las nuevas vacunas contra la tos ferina (vacunas acelulares). Usando babuinos, los investigadores hallaron que los animales recientemente vacunados continuaban siendo portadores de la bacteria (Bordetella pertussis) en sus gargantas, aun cuando la vacuna les protegía frente a la infección. Esta observación en los babuinos es extrapolable a los humanos.

Para probar la validez de esta hipótesis, crías de babuinos recibieron dosis de vacuna celular  a los 2, 4 y 6 meses de edad. Mientras un grupo era vacunado con la vacuna acelular, otro grupo recibía una única dosis de la vacuna clásica (formulada con bacterias enteras inactivadas o muertas) a los 7 meses de edad.

Se cuantificaban varios parámetros: colonización de la nasofaringe con Bordetella pertussis, leucocitosis (aumento del recuento de leucocitos); así como la sintomatología (tos paroxística o convulsiva). Los babuinos vacunados estaban protegidos frente a la infección, pero actuaban como vectores transmisores a otros babuinos naïve (no expuestos a la infección, bien por contagio natural o tras vacunación). Los animales que habían padecido la infección, con independencia de la gravedad de sus síntomas, no eran transmisores para otros animales naïve, a diferencia de aquellos a los que se había inyectado la nueva vacuna acelular.

Todos los animales vacunados tenían elevados títulos de anticuerpos, si bien se observaron notables diferencias en la inmunidad por células T entre los vacunados con las vacunas celular (antigua) y acelular (nueva).  La “memoria” inmunológica (expresada por las células T helper específicas) era mucho más favorable para los babuinos vacunados con la vacuna celular frente a los que recibían tres dosis con la vacuna acelular. Ahí puede radicar la explicación de la pérdida de eficacia de las nuevas vacunas.

Así pues, el cambio del modelo de vacuna no ha resultado un éxito. El planteamiento es retornar a la formulación clásica de lavacuna celular, o reconsiderar los criterios de elaboración de la actual vacuna contra la tosferina formulada a base de toxinas bacterianas en lugar de contener bacterias tratadas para disminuir su virulencia.

Zaragoza, a 27 de abril de 2016

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Florentino Ballesteros, 11-13

50002 Zaragoza

Polio, nueva vacuna global

publicado a la‎(s)‎ 20 abr. 2016 10:54 por Lopeztricas Jose-Manuel

POLIO: NUEVA VACUNA

Ciento cincuenta países del total de 193[1] reconocidos por la Organización de Naciones Unidas cambiarán a una nueva preparación de vacuna oral contra la poliomielitis, más conocida por su apócope polio. Es la primera vez que se va a llevar a cabo un cambio de vacuna a escala global.

Si se lograse la erradicación de la polio a escala global, sería la tercera enfermedad infecciosa que desapareciese de la tierra, tras los éxitos con la viruela (1980) y la peste bovina humana (2011).

El virus de la polio tiene tres variantes (cepas): los serotipos 1, 2 y 3. La nueva vacuna va a excluir el serotipo 2.

El último caso notificado de infección poliomielítica por cepas tipo 2 se produjo en el año 1999. Los expertos han esperado una década antes de plantearse una reformulación de la vacuna de la que se excluirá el serotipo 2.

Sin embargo, la cepa 3 se mantendrá en la nueva vacuna. El último caso notificado de poliomielitis por la cepa 3 se produjo el 10 de noviembre de 2012 en un niño nigeriano de 11 meses de edad que sufrió secuelas paralíticas. Desde entonces no se han registrado nuevos casos de polio por esta cepa tipo 3. Deberán pasar al menos 10 años sin nuevas infecciones por el tipo salvaje (no causadas por la propia vacuna) para que se pueda plantear una nueva modificación de la vacuna que excluya este serotipo.

La polio fue descrita en primer lugar por Jacob Heine (1800-1879), teólogo y técnico ortoprotésico alemán, quien la denominó "parálisis infantil". [La fotografía corresponde al traslado de un niño enfermo durante el brote epidémico del año 1916].

Cuando se desarrollaron las vacunas contra la polio en la década de 1950 las tres cepas se denominaban con nombres propios. Así, el tipo 1, el más común, se designaba como Brunhilde, apellido del director del laboratorio donde se aisló siguiendo la infección experimental de un chimpancé; el tipo 2 fue denominado Lansing, ciudad del Estado norteamericano deMichigan, donde se aisló de un niño muy gravemente enfermo; y el tipo 3 se llamó León, nombre de una ciudad próxima a Los ÁngelesCalifornia, habiéndose aislado de un niño infectado que terminó falleciendo. Esta forma de designar las cepas (serotipos) del virus de la polio (Brunhilde,LansingLeón) cayó pronto en desuso a favor de la denominación, más práctica, por usual, de tipos 1, 2 y 3.

El planteamiento de los científicos ha sido cambiar la vacuna trivalente (formulada con cepas 1, 2 y 3) por una divalente (conteniendo solo las cepas 1 y 3).

El único lugar del mundo donde se siguen presentando casos de polio es la región fronteriza entre Paquistán y Afganistán donde los talibanes gozan de cierto predicamento. Conforme el ejército paquistaní ha ido controlando estas inhóspitas regiones, las campañas de vacunación se han ido afianzando. Los programas de vacunación sufrieron un importante revés cuando agentes de los servicios secretos estadounidenses se hicieron pasar por trabajadores sanitarios de las campañas de vacunación contra la polio al objeto de recabar información que condujese al apresamiento de Osama bin Laden, a la sazón líder de Al Qaeda. Esta estratagema generó el rechazo de muchos líderes tribales contra los cooperantes sanitarios de la Organización Mundial de la Salud. En la actualidad muchas familias deben vacunar a sus hijos, o mostrar las cartillas de vacunación, en los numerosos controles militares, antes de que les sea permitido continuar sus desplazamientos. Este modo de proceder se está mostrando relativamente eficaz: el número de casos notificado en esta región fue de 290 (2014), 74 (2015); y 9 durante el primer trimestre de 2016. Recordemos que es la única región del planeta donde se concentran todas las infecciones poliomielíticas. Se han presentado casos puntuales en áreas de Siria e Iraq subyugadas por el denominado Estado Islámico, debido sobre todo a la interrupción de las campañas de vacunación.

Así mismo se han notificado casos aislados en diversos países, desde Laos hasta Guinea Conakry , pasando por Ucrania (interrupción de los programas de vacunación en ciudades afectadas por el ya olvidado conflicto) e incluso Madagascar.

El cambio de la vacuna contra la polio (de la vacuna trivalente a la vacuna bivalente) exige una impresionante logística, sobre todo si, como se pretende, ha de realizarse en tan solo dos semanas. Los tres países más poblados del mundo (China, Indonesia e India) usan en conjunto más de 1,8 billones de dosis cada año.

La Global Polio Eradication Initiative prevé que el día 1 de mayo (2016) cientos de millones de dosis de la nueva formulación estén disponibles en almacenes refrigerados; y otras tantas dosis de antiguas formulaciones hayan sido retiradas a la espera de su destrucción mediante incineración, esterilización en autoclave o almacenamiento en contenedores sellados. Cada procedimiento tiene sus ventajas y riesgos.

Un problema que no se debe desdeñar es la humana posibilidad de confusión entre las formulaciones antiguas y las nuevas. Y un problema adicional es que las vacunas han de conservarse y distribuirse bajo condiciones de refrigeración, un enorme problema en muchos de los países a donde va destinada.

Esta nueva vacuna es bivalente (contiene cepas de los serotipos 1 y 3 del virus de la polio). La formulación que se va a dejar de utilizar es trivalente (contiene los serotipos 1, 2 y 3). La cepa 2 del virus de la polio se consideró erradicada a partir del año 2009, una década después del último caso notificado en Nigeria.

No obstante, la Organización Mundial de la Salud creará un único depósito mundial de vacunas contra el serotipo 2 para su distribución inmediata si se considerase necesario.

Recomiendo la lectura de los siguientes links:

1º.- http://www.info-farmacia.com/historia/polio-aspectos-historicos (Aspectos históricos de la polio)

2º.- http://www.info-farmacia.com/actualidad/desarrollo-y-conciencia-social/extension-de-la-polio-desde-siria-a-iraq (Extensión de la polio desde Siria a Iraq, derivado del conflicto bélico)

3º.- http://www.info-farmacia.com/ultimas-publicaciones/obituariodehilarykoprowski (Obituario deHilary Koprowski)

4º.- http://www.info-farmacia.com/ultimas-publicaciones/lahistoriadeelisabethkenny (Historia deElisabeth Kenny)

5º.- http://www.info-farmacia.com/microbiologia/vacunacion-retrospectiva-y-prospectiva (Vacunación: retrospectiva y prospectiva)

6º.- http://www.info-farmacia.com/actualidad/desarrollo-y-conciencia-social/pandemias-y-atavismo(Pandemias y atavismo)

7º.- http://www.info-farmacia.com/obituarios/obituario-baruch-samuel-blumberg (Obituario de Baruch Samuel Blumberg)

8º.- http://www.info-farmacia.com/microbiologia/enfermedades-infecciosas-retrospectiva(Enfermedades infecciosas: retrospectiva)

Todos estos links están disponibles gratuitamente en la página webwww.info-farmacia.com

Si desea realizar cualquier consulta puede Usted realizarlo desde la página webwww.farmacialasfuentes.com



[1] El número de países reconocidos por la Organización de Naciones Unidas es 193; o bien 195 si se consideran el Estado Vaticano y Palestina.

Zaragoza, a 20 de abril de 2016

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Florentino Ballesteros, 11-13

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Obituario de Yvette Fay-Francis McBarnette, pionera del tratamiento de la drepanocitosis

publicado a la‎(s)‎ 16 abr. 2016 10:52 por Lopeztricas Jose-Manuel

OBITUARIO DE YVETTE FAY FRANCIS-Mc-BARNETTE: PIONERA EN EL TRATAMIENTO DE LA DREPANOCITOSIS

El 28 de marzo (2016) se produjo el óbito de Yvette Fay Francis-McBarnette. Oriunda de Jamaica, adquirió notoriedad por sus trabajos pioneros sobre el tratamiento empírico de la drepanocitosis con antibióticos. [La drepanocitosis también se denomina «anemia de células falciformes»]. Su deceso tuvo lugar en AlexandriaVirginia, Estados Unidos, a la edad de 89 años.

[La fotografía que acompaña este obituario tiene una fecha indeterminada, datada entre los años postreros de la década de 1950 y los primeros años de la década de 1960].

Cuando era adolescente, sus padres, siguiendo la estela de otros compatriotas, emigraron desde su Jamaica natal a New York (Estados Unidos).

Su familia se afincó en Harlem. Asistió al Hunter College, licenciándose primero en Física y, años más tarde en Química en la Universidad de Columbia. Con tan solo 19 años, y dos títulos a sus espaldas, se matriculó en la Yale School of Medicine, siendo la segunda mujer de raza negra que iniciaba los estudios de medicina en dicha universidad.

En la década de 1970, mientras dirigía una clínica adscrita al Hospital Medical Center, en Queens (New York), la Dra. Francis comenzó a ensayar con éxito el empleo de antibióticos en niños con drepanocitosis, 15 años antes de la publicación en 1993 de un artículo en The New England Journal of Medicine, que avalaba dicha praxis médica.

Durante la Administración de Richard M. Nixon, la Dra. Francis formó parte del comité que redactó una serie de recomendaciones nucleares que condujeron a la aprobación de una Ley (National Sickle Cell Anemia Control Act) que permitió asignar fondos para estudiar la prevalencia de la drepanocitosis en la población, a la vez que fomentar la investigación y asesorar a las personas afectadas.

[Imagen por microscopía electrónica de barrido: hematíes falciformes de un paciente negro de 21 años con drepanocitosis].

La drepanocitosis (también denominada «anemia de células falciformes») es una enfermedad hereditaria con mayor prevalencia entre la población de origen africano; que también se presenta en las regiones mediterráneas, incluyendo partes de Arabia Saudí e India. La naturaleza hereditaria de esta enfermedad fue descubierta por Linus Pauling en el año 1945 si bien la patología había adquirido entidad nosológica a comienzos de siglo XX. La drepanocitosis se debe a una mutación autosómica del codón 6 del gen β de la globina [mutación: GTG ---> GAG], esto es, el nucleótido Timina es sustituido por Adenina. Esta mutación se traduce en la sustitución del aminoácido ácido glutámico por valina en la posición β6  de la globina de la hemoglobina. Esta sustitución de aminoácido tiene lugar en la superficie de la globina, modificándose la carga eléctrica de la hemoglobina y, de resultas, la movilidad electroforética. La hemoglobina mutada de la drepanocitosis se designa «hemoglobina S» (S, de Sickle, en inglés “falciforme”).

La drepanocitosis («anemia de células falciformes») manifiesta toda su sintomatología en personas homocigóticas. En cambio, las personas heterocigóticas, a semejanza de lo que sucede en otras hemoglobinemias (vgtalasemia) sufren una anemia crónica (la vida media de los hematíes es inferior a lo normal) pero la forma de luna en cuarto creciente de los eritrocitos  dificulta la infección por las formas hemáticas del plasmodio. Así pues, estas hemoglobinemias, tales como la drepanocitosis, representan evolutivamente un mecanismo adaptativo en regiones endémicas de malaria.

Los hematíes (eritrocitos) de las personas portadoras de la mutación genética de la drepanocitosis son más rígidos y adoptan forma de luna en cuarto creciente. Las manifestaciones clínicas en las personas homocigóticas para esta condición son graves (véase más adelante en este mismo documento). La mortandad en personas homocigóticas es elevada. El tratamiento con transfusiones de sangre completa de personas sanas consigue un alivio de la sintomatología, si bien es común la hemosiderosis; y ésta se debe contrarrestar mediante la administración de «quelantes del hierro», bien intravenoso (Deferoxamina) u oral (Deferasirox). Estos tratamientos logran un incremento significativo de la supervivencia. [Deferoxamina es la forma apocopada de Desferrioxamina].

En el año 1966 la Dra. Francis creo una fundación, junto a varios colegas, para dirigir la investigación de esta enfermedad.

A comienzos de la década de 1970, cinco años antes de que se iniciase en New York el muestreo sistemático de todos los niños, alrededor de 20.000 ya habían sido valorados en la clínica de la Dra. Francis; y los que lo precisaban habían iniciado su tratamiento con antibióticos. En aquellos años muchos pacientes con drepanocitosis no sobrevivían más allá de su adolescencia.

Yvette Fay Francis nació en Kinsgton, capital de Jamaica el 10 de mayo de 1926. Su padre, que era docente en Jamaica, debió trabajar como operario en una fábrica cuando llegó a New York. Poco después pasó a ser delegado de la International Ladies’ Garment Workers’ Union. La madre de YvetteSarah Francis, también profesora en su país natal, se vio obligada a trabajar de costurera en Estados Unidos. Yvette durante su época universitaria participó de un modo pro-activo en el movimiento de los derechos civiles.

INFORMACIÓN COMPLEMENTARIA SOBRE DREPANOCITOSIS

Los niños con anemia drepanocítica comienzan a manifestar síntomas a los pocos meses de vida, cuando los hematíes “fetales” (de origen materno) son remplazados por los de fabricación propia (hematíes con forma de luna en fase creciente). Éstos son muy rígidos, fluyendo con dificultad por los capilares sanguíneos, por lo que se reduce su supervivencia. [La vida media de un hematíe normal es de 120 días]. Estas circunstancias determinan los síntomas característicos de la drepanocitosis: menor supervivencia de los hematíes, y daños orgánicos derivados de las reacciones tisulares a un insuficiente aporte de sangre.

La clínica de la drepanocitosis debuta con inflamación de manos y pies, y un síndrome febril de duración variable. Los hematíes falciformes se adhieren a las paredes capilares dificultando el aporte de sangre a muchos órganos, si bien la primera manifestación, en forma de respuesta inflamatoria, se observa en manos y pies. La obliteración de los pequeños vasos sanguíneos produce inflamación y fases de dolor agudo.

Otros síntomas son característicos de un cuadro anémico: cansancio, irritabilidad, mareos, palpitaciones, disnea, cianosis, ictericia, retraso del crecimiento y de la maduración sexual.

Esta anemia hace necesario, con frecuencia, realizar transfusiones de sangre, con riesgo de hemosiderosisque precisa la administración de «quelantes del hierro férrico» (Deferasirox). [La hemosiderosis daña irreversiblemente numerosos órganos, de preferencia el miocardio].

Otro signo patognomónico de la drepanocitosis es la esplenomegalia por atrapamiento en el bazo de los hematíes falciformes.

Los pacientes con drepanocitosis pueden sufrir así mismo el denominado «síndrome torácico agudo», que sintomatológicamente remeda un cuadro de neumonía.

Es frecuente la pérdida de visión debida a la angiogénesis en la retina como mecanismo compensatorio al insuficiente aporte de sangre a esta trascendental membrana sita en la parte posterior del globo ocular.

Por idéntica razón (atrapamiento de los hematíes falciformes en los vasos de resistencia), se puede producir trombosis venosa profunda, ictus y embolismo pulmonar.

Zaragoza, a 16 de abril de 2016

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Florentino Ballesteros, 11-13

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Zika, un bosque ugandés

publicado a la‎(s)‎ 12 abr. 2016 11:56 por Lopeztricas Jose-Manuel

ZIKA, UN BOSQUE UGANDÉS

Durante la década de 1940 se llevó a cabo una exhaustiva búsqueda de nuevos microorganismos en los bosques que bordean el lago Victoria, a decir de los científicos una gigantesca placa Petri para la investigación en microbiología. A tal fin encerraban monos en el interior de jaulas que colocaban sobre plataformas elevadas entre los árboles de jaca y mango. Los mosquitos picaban a los monos; pero también a los científicos y colaboradores. En aquellos años los estudios se centraban en la fiebre amarilla. Ésta, como muchas otras enfermedades infecciosas, parece haber surgido en los bosques lluviosos centroafricanos, el verdadero «corazón de las tinieblas» de Joseph Conrad.

Allí, en Entebe, segunda ciudad del país, hoy república, entonces Reino de Buganda, se construyó un modélico centro de investigación.

A mediados de la década de 1940 la investigación de campo se trasladó a una región boscosa denominada Ziika (así escrita con dos ii), sita al norte del lago Victoria. Siguiendo el protocolo de trabajo habitual se instalaron seis plataformas con monos asiáticos enjaulados. Se seleccionaron monos importados de Asia al objeto de que fueran más susceptibles a los gérmenes infecciosos que los monos autóctonos.

En 1947, uno de los monos enfermó. Se trataba del “Rhesus 766”. En el informe se escribía: “fue llevado al laboratorio de Entebe, aislándose un agente transmisible filtrable”. [Téngase en cuenta la fecha: todavía se creía que la herencia recaía en las proteínas del núcleo celular (histonas). El ADN, ya conocido, se consideraba una molécula de insuficiente entidad para sustentar la herencia de los caracteres transmisibles]. Así pues, la única manera de determinar si el germen infeccioso era un virus consistía en centrifugar la sangre y filtrar el plasma obtenido. Si el filtrado seguía siendo infeccioso cuando se inyectaba en un animal sano, el agente mórbido se catalogaba como virus. No había otra forma de proceder. Las bacterias, o cualquier otro microorganismo de mayor tamaño quedaban retenidos en el filtro.

Los científicos denominaron al agente infeccioso con el epónimo Zika, un error de pronunciación por parte de los colonos. El nombre original era “Ziika” en el dialecto local de Luganda, que se puede traducir como “frondoso”, refiriéndose al bosque.

Uganda, como muchas otras regiones africanas, ha experimentado un crecimiento exponencial de su población, que tuvo su trasunto en una grave deforestación. Si en el año 1947 la población ugandesa era de 4,5 millones, hoy día (2016) es de casi 40 millones. Este crecimiento casi exponencial de la población confronta intereses opuestos: de un lado, inversores mayoritariamente chinos desarrollan proyectos inmobiliarios en la zona, mientras el gobierno intenta preservar la integridad de las áreas boscosas como parte de su patrimonio natural. Esta región ha sido probablemente el lugar del mundo donde se han aislado mayor número de virus. Sin embargo, la investigación se ha trasladado al Uganda Virus Research Institute a Entebe, segunda ciudad del país. Recibe apoyo financiero de numerosos países occidentales, principalmente Estados Unidos.

En la región existen más de 200 especies de mosquitos. Hoy día, todos se han estudiado hasta la secuenciación completa de su material genético.

Hasta ahora no se han notificado casos de infección por el virus Zika en humanos, muy probablemente porque la sintomatología de la infección es leve y la gente no acude a dispensarios médicos por esta causa.

El Instituto ugandés es el centro de referencia para todo el este de África. Se mantuvo activo incluso en la época más convulsa de la reciente historia de Uganda, durante los años de violencia y represión de la dictadura de Idi Aminen la década de 1970. [Idi Amin, un sátrapa, gobernó Uganda durante gran parte de la década de 1970, hasta que fue expulsado tras la invasión de un ejército de rebeldes ugandeses apoyados por Tanzania. Tras haberse convertido al islam huyó, junto a sus cuatro esposas y treinta hijos, refugiándose primero en Libia y más tarde en Arabia Saudí, donde falleció en agosto de 2003 debido a un fallo multiorgánico. Durante los años que se mantuvo en el poder fueron asesinadas alrededor de 300.000 personas de toda condición, desde sacerdotes (católicos y anglicanos), hasta estudiantes, intelectuales, granjeros, jueces, diplomáticos, médicos, banqueros y líderes tribales. La población ugandesa en los años 70 del siglo pasado no superaba los 12 millones de habitantes. Fue la época más oscura de la breve historia como país independiente desde que dejó de pertenecer al imperio británico].

En el Instituto de Investigación Virológico ugandés nunca se consideró al virus Zika una amenaza. No lo fue, de hecho, hasta los casos de microcefalia asociados a la infección en mujeres embarazadas que se han notificado recientemente en Brasil, junto a casos esporádicos en otras naciones próximas. En estos países el mosquito transmisor es Aedes aegypti. Otra especie, Aedes africanus, es el vector transmisor en África central y oriental.

D.I.H. Simpson ya describió la sintomatología de la infección por el virusZika en 1964: “la enfermedad debuta con una ligera cefalea; al cabo de dos días aparece un eritema maculopapular de color rosáceo que afecta a la cara, cuello, tronco y parte superior de los brazos. El eritema se resuelve de manera espontánea al cabo de algunos días, sin secuelas”.

Aquel Instituto pionero construido en Entebe a comienzos de la década de 1940 fue más tarde abandonado, habiéndose empleado como barracones militares. Como se ha escrito antes, la investigación se lleva a cabo en un moderno centro en la capital, Kampala. Además, el interés científico se dirigió a problemas de mayor enjundia: malaria, infección por VIH, y, más recientemente, el virus ébola.

En el año 2015, cuando comenzaron a nacer niños con microcefalia en Brasil de madres que tenían anticuerpos contra el virus Zika o de las que se tenía certeza de haber padecido la infección durante su periodo gestacional, el interés científico volvió a poner sus ojos en la región de los Grandes Lagos centroafricanos.

Los vectores transmisores de la infección por el virus Zika son distintos, no obstante pertenecer al mismo género, Aedes. Se trata de Aedes africanus y Aedes aegypti, en África y Brasil respectivamente. Las dos especies tienen distinta etología. Además, el primer mono que se infectó experimentalmente con el virus Zika (“Rhesus 766”) era originario de Asia.

Tal vez el problema actual con el virus Zika haya que buscarlo, al menos en parte, en la destrucción del bosque que constituía su hábitat natural, junto con los rápidos movimientos de población. Como es sabido el virus llegó a las favelas de Río de Janeiro junto con los regatistas polinesios durante una competición de canoas, semanas más tarde del campeonato mundial de fútbol. Un estudio retrospectivo sobre infecciones por el virus Zika halló tres brotes epidémicos precedentes: dos brotes independientes en el año 2007, uno en Libreville, capital de Gabón (África), y otro en Micronesia; y una reciente epidemia en diversas islas de la Polinesia francesa durante el bienio 2013-2014. Esta última es la que ha llegado a Brasil. Existe una moderada preocupación ante los próximos Juegos Olímpicos, sobre todo entre las participantes y visitantes femeninas. Hay que hacer notar que la epidemia de 2007 en Libreville (Gabón) fue transmitida por Aedes albopictus, más conocido como “mosquito tigre”, relativamente común en los países mediterráneos durante sus secos y cálidos veranos.

Zaragoza, 12 de abril de 2016

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Florentino Ballesteros, 11-13

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