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Presión arterial, valores recomendados

publicado a la‎(s)‎ 4 may. 2016 12:28 por Lopeztricas Jose-Manuel

PRESIÓN ARTERIAL: VALORES RECOMENDADOS

¿QUÉ ES LA PRESIÓN ARTERIAL?

La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de los vasos sanguíneos. Cuando Usted se mide la presión arterial, el valor máximo (presión sistólica) indica la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de los vasos sanguíneos tras la contracción del músculo del corazón; y la presión mínima (presión diastólica) señala la fuerza que la sangre ejerce sobre las paredes vasculares en el intervalo entre dos contracciones sucesivas. Los aparatos también determinan el pulso (frecuencia cardíaca), esto es, el número de veces que el corazón se contrae cada minuto.




 Así pues, los esfingomanómetros de brazalete (véase fotografía) llevan a cabo tres mediciones:

1º.- Presión máxima (presión sistólica)

2º.- Presión mínima (presión diastólica)

3º.- Pulso (frecuencia cardíaca)

El corazón de una persona que viva 80 años, suponiendo una frecuencia cardíaca constante de 70 pulsaciones por minuto (un valor muy bajo porque durante el ejercicio físico aumenta notablemente), se habrá contraído casi tres mil millones de veces, sin interrupciones.

El corazón comienza a latir antes de nacer (en estado fetal) y deja de hacerlo cuando fallecemos (en sentido estricto es al revés, fallecemos cuando el corazón se detiene irreversiblemente). La presión arterial de un recién nacido es muy baja y su frecuencia cardíaca normal es muy elevada (alrededor de 140 pulsaciones por minuto). A partir de la adolescencia, los valores se estabilizan; y a partir de los 50 años aproximadamente las presión arterial tiende a ser más elevada, a la vez que la frecuencia cardíaca en reposo tiende a disminuir.

¿QUÉ VALORES DEBEN CONSIDERARSE NORMALES?

En la actualidad se toman como cifras recomendadas las siguientes:

*    Presión máxima (sistólica) ≤ 130 mm Hg

*    Presión mínima (diastólica) ≤ 9 mm Hg

Hace años solo se solía dar importancia a la presión diastólica (mínima), no teniendo muy cuenta la presión máxima (sistólica). De hecho se consideraba adecuado que la presión máxima (sistólica) aumentase con la edad, estimándose correcto un valor obtenido de la fórmula “100 + la edad de la persona”. Según este criterio, una presión sistólica (en reposo) de 160 en una persona de 60 años se estimaba adecuada. La hipertensión no se consideraba una enfermedad sino una consecuencia inevitable del envejecimiento. De hecho, se pensaba que una presión máxima elevada facilitaba la llegada de sangre a todo el organismo, sobre todo en personas mayores en las que los vasos sanguíneos son más rígidos y necesitan, por tanto, un flujo de sangre mayor que solo se lograba con una presión sistólica elevada.

CONCEPTO DE HIPERTENSIÓN

El criterio anterior cambió a partir de la década de 1950 por dos razones: el incremento del número de infartos y accidentes cardiovasculares tras el final de la Segunda Guerra Mundial, asociado probablemente a la mejora del nivel de vida de la población; y el desarrollo de los primeros medicamentos antihipertensivos eficaces.

Desde entonces se han realizado numerosos estudios para establecer los valores más adecuados de presión arterial. Durante algún tiempo éstos eran: 120/8. Los estudios más recientes los han dejado en 130/9. Pero no hay que ser estricto, valorando estas cifras en el contexto de la salud global de cada persona.

RIESGOS DE LA HIPERTENSIÓN NO TRATADA

La hipertensión (excepción hecha de las denominadas «crisis hipertensivas») no da lugar a síntomas. Es una condición clínica que incrementa la probabilidad de sufrir accidentes cardiovasculares, tales como infartos de miocardio, ictus, enfermedad tromboembólica y fallo renal.

CONSEJOS PARA EVITAR O REDUCIR EL RIESGO DE LA HIPERTENSIÓN

Aun cuando no siempre es posible, podemos retrasar la aparición de hipertensión si adoptamos estilos de vida saludable. He aquí algunos consejos bien conocidos: reducir (evitar incluso) la ingesta de sal, realizar una alimentación sana, reduciendo la ingesta de grasas, llevar a cabo ejercicio físico regular y adecuado a la edad, evitar fumar, consumir vino (tinto) o cervezas con moderación; y determinar regularmente la presión arterial. Cuando es preciso tratamiento farmacológico, cumplir estrictamente con la toma de los medicamentos.

FARMACIA LAS FUENTES

China, el escándalo de las vacunas (mayo 2016)

publicado a la‎(s)‎ 4 may. 2016 9:19 por Lopeztricas Jose-Manuel

EL ESCÁNDALO DE LAS VACUNAS EN CHINA

Millones de dosis de vacunas mal conservadas se han estado administrando en la República Popular China desde hace al menos un año. El gobierno central ha intentado, sin conseguirlo, que el problema no trascendiese a la opinión pública. Contrariados, muchos padres se niegan ahora a cumplir el calendario de vacunación obligatorio ante la falta de certidumbre acerca de la calidad de las vacunas que se administran a sus hijos.

El actual problema con las vacunas ha venido a acrecentar la desconfianza hacia el sistema sanitario chino y, por extensión, hacia el régimen presidido desde el 14 de marzo de 2013 por un comunista ortodoxo, Xi Jinping, ingeniero químico y doctorado en teoría marxista.

Este escándalo supone otro aldabonazo al poco prestigiado sistema de salud de la República Popular China, comprometiendo la confianza en el gobierno presidido por Xi Jinping, máxime cuando, durante su toma de posesión, priorizó mejorar los parámetros sanitarios de la población.

El asunto de las vacunas tiene sus raíces en Heze, provincia de Shandong, situada en el extremo oriental del inmenso país.

Aproximadamente dos millones de dosis de vacunas se localizaron en un almacén recalentado y en estado de abandono. Las sospechas recayeron en una farmacéutica del hospital de Heze que ya había sido condenada en el año 2009 por comercio ilegal de vacunas.

El asunto se conoció hace un año aproximadamente, pero salió a la luz el pasado mes de febrero (2016). A pesar de los intentos de transparencia en los asuntos públicos, en China continúa existiendo una legislación laxa, y complejas redes clientelares que, amparadas en el secretismo, hacen posible el surgimiento de este tipo de escándalos.

Durante la crisis del SARS del año 2003, 349 personas murieron (oficialmente), si bien el número real de fallecidos se estima que fue mucho más elevado. [SARS, acrónimo en inglés de Severe Acute Respiratory Syndrome].

En otra crisis sanitaria en el año 2008, al menos seis niños murieron y más de 300.000  sufrieron graves problemas renales tras la distribución de leches infantiles en polvo contaminadas con melamina, un producto de uso exclusivamente industrial, muy tóxico. El asunto se trató de ocultar durante unos meses para que no coincidiese con los Juegos Olímpicos de Beijing. [El contenido proteico de las leches infantiles se establece por su contenido en nitrógeno. La melamina, rica también en nitrógeno, suplantó de manera criminal el contenido en proteínas].

El principal problema con las vacunas falsificadas parece ceñirse a la pérdida de eficacia, y no tanto a su toxicidad. En una nota de prensa gubernamental, escrita en chino mandarín, se afirma que no se tiene noticia de reacciones adversas o incremento de la incidencia de infecciones achacables a estas vacunas, conservadas en condiciones que no permiten garantizar su seguridad y eficacia.

El principal problema es la pérdida de credibilidad de los programas de inmunización en la República Popular China que han conseguido reducciones muy significativas del número de casos de sarampión y otras infecciones comunicables.

En el año 2003 se produjeron un indeterminado número de fallecimientos causados por vacunas contra la hepatitis B. Muchos de los informes desaparecieron. Durante los meses siguientes los índices de vacunación contra la hepatitis B disminuyeron un 30%; y un 15% los índices de vacunación general.

Las vacunas involucradas en la actual situación no forman parte del programa estatal de vacunación obligatoria que incluye la vacunación contra polio y el sarampión, entre otras infecciones.

El comercio ilegal afecta a las denominadas “vacunas de segundo nivel”, tales como la gripe, rabia y hepatitis B. Éstas no están financiadas y han de ser pagadas por las familias.

La farmacéutica acusada del fraude se llama Pang Hongwei. Según la versión de los investigadores en Seguridad Farmacéutica, adquirió dosis de vacuna próximas a caducar, vendiéndolas en 23 provincias y ciudades.

Pang Hongwei comenzó su fraudulento negocio en el año 2011, apenas dos años después de haber sido condenada por tráfico de vacunas, habiendo sido sentenciada entonces a tres años de prisión, siendo posteriormente reducida su condena a cinco años de libertad condicional. Nadie se explica cómo consiguió eludir la prisión y reanudar su negocio ilegal.

Pang Hongwei y su hija guardaron las vacunas en un almacén alquilado de una fábrica abandonada. Las vacunas eran conservadas sin refrigeración y en condiciones de suciedad indebidas. Las elevadas temperaturas han podido anular la eficacia de las vacunas.

Las prácticas de Pang Hongwei solo han sido posibles con la connivencia de médicos y clínicas privadas que aumentaban sus beneficios adquiriendo las vacunas a un precio inferior al del mercado.

Las primeras noticias del fraude se conocieron en una página web en el mes de febrero (2016) en un periódico de escasa difusión. La información trascendió cuando se dio a conocer durante el mes de marzo (2016) en otra página web de mayor difusión.

La opacidad gubernamental inicial ha sido sustituida por noticias casi diarias sobre arrestos y redadas: 202 personas habían sido detenidas; y 357 oficiales se habían visto impelidos a dimitir (información de mayo del año 2016).

Zaragoza, a 4 de mayo de 2016

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Florentino Ballesteros, 11-13

50002 Zaragoza

Tos ferina, ¿por qué aumenta su incidencia?

publicado a la‎(s)‎ 27 abr. 2016 11:25 por Lopeztricas Jose-Manuel   [ actualizado el 27 abr. 2016 11:25 ]

TOS FERINA: ¿por qué aumenta su incidencia?

La tos ferina es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Gram negativa Bordetella pertussis. La taxonomía del género (Bordetella) es patronímico latinizado del microbiólogo Jean Bordet, quien logró cultivar la bacteria en el año 1906, ex aequo Octave Gengou. La infección se conocía desde antiguo, habiéndose descrito en el siglo XVI bajo la denominación de tussis quinta.

Europa padeció numerosos brotes epidémicos durante los siglos XVIII y XIX, hasta que, en la década de 1920, se desarrollaron casi simultáneamente dos vacunas que demostraron una eficacia similar. La primera vacuna fue diseñada por Louis W. Sauer en Estados Unidos; mientras Thorvald Madsen  fabricó otra en Dinamarca.  Ambas vacunas contenían bacterias aunque con su toxicidad muy menguada. Se les denominaba vacunas celulares. [El término celular es inapropiado por cuanto las bacterias no son células, sino microorganismos con un nivel de complejidad muy inferior].

La vacuna contra la tos ferina se administra conjuntamente con las vacunas contra la difteria y el tétanos. Como tal se incluye en el calendario de vacunación, siendo más conocida por las inicialesDTP, acrónimo de DifteriaTétanosPertussis. [Pertussis es tos ferina]. [La terminología médica acepta que tos ferina se escriba en una sola palabra, tosferina].

La vacuna celular (que contenía bacterias atenuadas de Bordetella pertussis) se usó hasta que, a mediados de la década de 1990, se diseñó un nuevo tipo de vacuna que no contenía bacterias enteras sino dos toxinas bacterianas, hemaglutinina, y una glucoproteína que la bacteria fabrica y segrega cuando era cultivada in vitro, esto es, en placas de cultivo, denominadas placas Petri. A esta nueva vacuna se le denominaba vacuna acelular.




¿Por qué se modificó una vacuna que durante décadas se había mostrado eficaz? La razón se debe a la “toxicidad” de la vacuna celular (la que contenía bacterias íntegras aunque con su malignidad atenuada). Los supuestos efectos adversos (fiebre y, muy raramente convulsiones) se exageraron, en el contexto de un creciente movimiento social de rechazo general a cualquier tipo de vacunación, por razones tanto de integrismo religioso, como debido  a una teoría  pseudocientífica (relación entre vacunación y autismo infantil) que persiste, a pesar de haberse demostrado falsa y tendenciosa. [Consultar más información al respecto en la página web: www.info-farmacia.com].

Así pues, desde la década de 1990, la única vacuna disponible contra la tos ferina es la vacuna acelular (conteniendo toxinas bacterianas en su composición), diseñada por el científico japonés Yuji Sato.

La nueva vacuna (acelular) muestra mejor tolerancia (menos efectos adversos). Sin embargo, la protección ofrecida parece desvanecerse al cabo de un lustro aproximadamente. Y la primera consecuencia es un incremento del número de casos de tosferina.

A escala global, la tos ferina afecta cada año a más de 40 millones de personas, con una mortandad estimada en más de 300.000, casi siempre neonatos y niños muy pequeños. La sintomatología de la enfermedad en niños tan pequeños es muy alarmante.

Una elegante descripción de la tos ferina, extraída del Compendio Nosográfico Filosófico:

la tos convulsiva acomete de repente, pues sus primeras señales son como catarrales, con una tosecilla seca, no muy fuerte; las más de las veces el niño conoce que le amenaza el paroxismo, le acongoja la constricción de las fauces con sensación de titilación alrededor de la garganta y suma disnea. La inspiración profunda, sonora y con dolor, sigue a cada expiración frecuente, corta y breve; a cuyo  tiempo incomoda al enfermo una tos perruna con un ruido particular. La cara se ingurgita, los ojos se ponen centelleantes y lagrimosos, las carótidas pulsan extraordinariamente y las venas están llenas y turgentes de sangre, la que algunas veces se arroja por las narices o los pulmones.

A estos síntomas se agregan muchas veces molestísimos conatos para vomitar, o verdaderos vómitos, o evacuaciones de vientre u orina involuntarias, y al mismo tiempo la cara y el cuello están cubiertos de un sudor frío. Las más veces disipan el paroxismo los esputos o el vómito de cierta cantidad de moco o serosidad (…). No es raro que muchas veces haya resultado de estos golpes de tos violentos una hernia, o el tétano, la tisis, la contorsión del espinazo o alguna neurosis.

Los paroxismos más bien acometen de noche que de día; unas veces con regularidad, como diariamente, o con tipo de doble terciaria, otras con suma irregularidad y reproduciéndose por la más mínima causa; esto se observa cuando la temperatura es inconstante, cuando el enfermo usa excesivos alimentos; y cuando padece violentas pasiones de ánimo. Unas veces padecen los niños esta enfermedad solo por espacio de tres o cuatro semanas, otras les dura muchos meses o años: nunca se disipa del todo repentinamente,  se mitiga poco a poco.

Hoy día en España todas las mujeres encinta deben vacunarse contra la tos ferina entre las semanas vigésimo octava y trigésimo octava de su embarazo. Este modo de proceder evita que el recién nacido pueda contraer la tos ferina durante sus primeras semanas de vida, cuando el cuadro clínico es más grave y potencialmente mortal.

En el hemisferio norte, la incidencia de tos ferina alcanza su máximo entre los meses de abril a octubre, disminuyendo durante los meses fríos.

Tanto la vacuna antigua (celular) como la nueva (acelular) protegen a la persona vacunada. Sin embargo, la vacuna acelular no impide que la persona vacunada pueda portar bacterias de tosferina en su nasofaringe y, consiguientemente transmitir la infección a personas naïve (que no se han contagiado previamente o no han sido vacunadas). De ahí el repunte de los contagios observado.

Un reciente estudio publicado en Proceeding of the National Academy of Sciences ofrece una explicación a la pérdida de protección de las nuevas vacunas contra la tos ferina (vacunas acelulares). Usando babuinos, los investigadores hallaron que los animales recientemente vacunados continuaban siendo portadores de la bacteria (Bordetella pertussis) en sus gargantas, aun cuando la vacuna les protegía frente a la infección. Esta observación en los babuinos es extrapolable a los humanos.

Para probar la validez de esta hipótesis, crías de babuinos recibieron dosis de vacuna celular  a los 2, 4 y 6 meses de edad. Mientras un grupo era vacunado con la vacuna acelular, otro grupo recibía una única dosis de la vacuna clásica (formulada con bacterias enteras inactivadas o muertas) a los 7 meses de edad.

Se cuantificaban varios parámetros: colonización de la nasofaringe con Bordetella pertussis, leucocitosis (aumento del recuento de leucocitos); así como la sintomatología (tos paroxística o convulsiva). Los babuinos vacunados estaban protegidos frente a la infección, pero actuaban como vectores transmisores a otros babuinos naïve (no expuestos a la infección, bien por contagio natural o tras vacunación). Los animales que habían padecido la infección, con independencia de la gravedad de sus síntomas, no eran transmisores para otros animales naïve, a diferencia de aquellos a los que se había inyectado la nueva vacuna acelular.

Todos los animales vacunados tenían elevados títulos de anticuerpos, si bien se observaron notables diferencias en la inmunidad por células T entre los vacunados con las vacunas celular (antigua) y acelular (nueva).  La “memoria” inmunológica (expresada por las células T helper específicas) era mucho más favorable para los babuinos vacunados con la vacuna celular frente a los que recibían tres dosis con la vacuna acelular. Ahí puede radicar la explicación de la pérdida de eficacia de las nuevas vacunas.

Así pues, el cambio del modelo de vacuna no ha resultado un éxito. El planteamiento es retornar a la formulación clásica de lavacuna celular, o reconsiderar los criterios de elaboración de la actual vacuna contra la tosferina formulada a base de toxinas bacterianas en lugar de contener bacterias tratadas para disminuir su virulencia.

Zaragoza, a 27 de abril de 2016

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Florentino Ballesteros, 11-13

50002 Zaragoza

Polio, nueva vacuna global

publicado a la‎(s)‎ 20 abr. 2016 10:54 por Lopeztricas Jose-Manuel

POLIO: NUEVA VACUNA

Ciento cincuenta países del total de 193[1] reconocidos por la Organización de Naciones Unidas cambiarán a una nueva preparación de vacuna oral contra la poliomielitis, más conocida por su apócope polio. Es la primera vez que se va a llevar a cabo un cambio de vacuna a escala global.

Si se lograse la erradicación de la polio a escala global, sería la tercera enfermedad infecciosa que desapareciese de la tierra, tras los éxitos con la viruela (1980) y la peste bovina humana (2011).

El virus de la polio tiene tres variantes (cepas): los serotipos 1, 2 y 3. La nueva vacuna va a excluir el serotipo 2.

El último caso notificado de infección poliomielítica por cepas tipo 2 se produjo en el año 1999. Los expertos han esperado una década antes de plantearse una reformulación de la vacuna de la que se excluirá el serotipo 2.

Sin embargo, la cepa 3 se mantendrá en la nueva vacuna. El último caso notificado de poliomielitis por la cepa 3 se produjo el 10 de noviembre de 2012 en un niño nigeriano de 11 meses de edad que sufrió secuelas paralíticas. Desde entonces no se han registrado nuevos casos de polio por esta cepa tipo 3. Deberán pasar al menos 10 años sin nuevas infecciones por el tipo salvaje (no causadas por la propia vacuna) para que se pueda plantear una nueva modificación de la vacuna que excluya este serotipo.

La polio fue descrita en primer lugar por Jacob Heine (1800-1879), teólogo y técnico ortoprotésico alemán, quien la denominó "parálisis infantil". [La fotografía corresponde al traslado de un niño enfermo durante el brote epidémico del año 1916].

Cuando se desarrollaron las vacunas contra la polio en la década de 1950 las tres cepas se denominaban con nombres propios. Así, el tipo 1, el más común, se designaba como Brunhilde, apellido del director del laboratorio donde se aisló siguiendo la infección experimental de un chimpancé; el tipo 2 fue denominado Lansing, ciudad del Estado norteamericano deMichigan, donde se aisló de un niño muy gravemente enfermo; y el tipo 3 se llamó León, nombre de una ciudad próxima a Los ÁngelesCalifornia, habiéndose aislado de un niño infectado que terminó falleciendo. Esta forma de designar las cepas (serotipos) del virus de la polio (Brunhilde,LansingLeón) cayó pronto en desuso a favor de la denominación, más práctica, por usual, de tipos 1, 2 y 3.

El planteamiento de los científicos ha sido cambiar la vacuna trivalente (formulada con cepas 1, 2 y 3) por una divalente (conteniendo solo las cepas 1 y 3).

El único lugar del mundo donde se siguen presentando casos de polio es la región fronteriza entre Paquistán y Afganistán donde los talibanes gozan de cierto predicamento. Conforme el ejército paquistaní ha ido controlando estas inhóspitas regiones, las campañas de vacunación se han ido afianzando. Los programas de vacunación sufrieron un importante revés cuando agentes de los servicios secretos estadounidenses se hicieron pasar por trabajadores sanitarios de las campañas de vacunación contra la polio al objeto de recabar información que condujese al apresamiento de Osama bin Laden, a la sazón líder de Al Qaeda. Esta estratagema generó el rechazo de muchos líderes tribales contra los cooperantes sanitarios de la Organización Mundial de la Salud. En la actualidad muchas familias deben vacunar a sus hijos, o mostrar las cartillas de vacunación, en los numerosos controles militares, antes de que les sea permitido continuar sus desplazamientos. Este modo de proceder se está mostrando relativamente eficaz: el número de casos notificado en esta región fue de 290 (2014), 74 (2015); y 9 durante el primer trimestre de 2016. Recordemos que es la única región del planeta donde se concentran todas las infecciones poliomielíticas. Se han presentado casos puntuales en áreas de Siria e Iraq subyugadas por el denominado Estado Islámico, debido sobre todo a la interrupción de las campañas de vacunación.

Así mismo se han notificado casos aislados en diversos países, desde Laos hasta Guinea Conakry , pasando por Ucrania (interrupción de los programas de vacunación en ciudades afectadas por el ya olvidado conflicto) e incluso Madagascar.

El cambio de la vacuna contra la polio (de la vacuna trivalente a la vacuna bivalente) exige una impresionante logística, sobre todo si, como se pretende, ha de realizarse en tan solo dos semanas. Los tres países más poblados del mundo (China, Indonesia e India) usan en conjunto más de 1,8 billones de dosis cada año.

La Global Polio Eradication Initiative prevé que el día 1 de mayo (2016) cientos de millones de dosis de la nueva formulación estén disponibles en almacenes refrigerados; y otras tantas dosis de antiguas formulaciones hayan sido retiradas a la espera de su destrucción mediante incineración, esterilización en autoclave o almacenamiento en contenedores sellados. Cada procedimiento tiene sus ventajas y riesgos.

Un problema que no se debe desdeñar es la humana posibilidad de confusión entre las formulaciones antiguas y las nuevas. Y un problema adicional es que las vacunas han de conservarse y distribuirse bajo condiciones de refrigeración, un enorme problema en muchos de los países a donde va destinada.

Esta nueva vacuna es bivalente (contiene cepas de los serotipos 1 y 3 del virus de la polio). La formulación que se va a dejar de utilizar es trivalente (contiene los serotipos 1, 2 y 3). La cepa 2 del virus de la polio se consideró erradicada a partir del año 2009, una década después del último caso notificado en Nigeria.

No obstante, la Organización Mundial de la Salud creará un único depósito mundial de vacunas contra el serotipo 2 para su distribución inmediata si se considerase necesario.

Recomiendo la lectura de los siguientes links:

1º.- http://www.info-farmacia.com/historia/polio-aspectos-historicos (Aspectos históricos de la polio)

2º.- http://www.info-farmacia.com/actualidad/desarrollo-y-conciencia-social/extension-de-la-polio-desde-siria-a-iraq (Extensión de la polio desde Siria a Iraq, derivado del conflicto bélico)

3º.- http://www.info-farmacia.com/ultimas-publicaciones/obituariodehilarykoprowski (Obituario deHilary Koprowski)

4º.- http://www.info-farmacia.com/ultimas-publicaciones/lahistoriadeelisabethkenny (Historia deElisabeth Kenny)

5º.- http://www.info-farmacia.com/microbiologia/vacunacion-retrospectiva-y-prospectiva (Vacunación: retrospectiva y prospectiva)

6º.- http://www.info-farmacia.com/actualidad/desarrollo-y-conciencia-social/pandemias-y-atavismo(Pandemias y atavismo)

7º.- http://www.info-farmacia.com/obituarios/obituario-baruch-samuel-blumberg (Obituario de Baruch Samuel Blumberg)

8º.- http://www.info-farmacia.com/microbiologia/enfermedades-infecciosas-retrospectiva(Enfermedades infecciosas: retrospectiva)

Todos estos links están disponibles gratuitamente en la página webwww.info-farmacia.com

Si desea realizar cualquier consulta puede Usted realizarlo desde la página webwww.farmacialasfuentes.com



[1] El número de países reconocidos por la Organización de Naciones Unidas es 193; o bien 195 si se consideran el Estado Vaticano y Palestina.

Zaragoza, a 20 de abril de 2016

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Florentino Ballesteros, 11-13

50002 Zaragoza

Obituario de Yvette Fay-Francis McBarnette, pionera del tratamiento de la drepanocitosis

publicado a la‎(s)‎ 16 abr. 2016 10:52 por Lopeztricas Jose-Manuel

OBITUARIO DE YVETTE FAY FRANCIS-Mc-BARNETTE: PIONERA EN EL TRATAMIENTO DE LA DREPANOCITOSIS

El 28 de marzo (2016) se produjo el óbito de Yvette Fay Francis-McBarnette. Oriunda de Jamaica, adquirió notoriedad por sus trabajos pioneros sobre el tratamiento empírico de la drepanocitosis con antibióticos. [La drepanocitosis también se denomina «anemia de células falciformes»]. Su deceso tuvo lugar en AlexandriaVirginia, Estados Unidos, a la edad de 89 años.

[La fotografía que acompaña este obituario tiene una fecha indeterminada, datada entre los años postreros de la década de 1950 y los primeros años de la década de 1960].

Cuando era adolescente, sus padres, siguiendo la estela de otros compatriotas, emigraron desde su Jamaica natal a New York (Estados Unidos).

Su familia se afincó en Harlem. Asistió al Hunter College, licenciándose primero en Física y, años más tarde en Química en la Universidad de Columbia. Con tan solo 19 años, y dos títulos a sus espaldas, se matriculó en la Yale School of Medicine, siendo la segunda mujer de raza negra que iniciaba los estudios de medicina en dicha universidad.

En la década de 1970, mientras dirigía una clínica adscrita al Hospital Medical Center, en Queens (New York), la Dra. Francis comenzó a ensayar con éxito el empleo de antibióticos en niños con drepanocitosis, 15 años antes de la publicación en 1993 de un artículo en The New England Journal of Medicine, que avalaba dicha praxis médica.

Durante la Administración de Richard M. Nixon, la Dra. Francis formó parte del comité que redactó una serie de recomendaciones nucleares que condujeron a la aprobación de una Ley (National Sickle Cell Anemia Control Act) que permitió asignar fondos para estudiar la prevalencia de la drepanocitosis en la población, a la vez que fomentar la investigación y asesorar a las personas afectadas.

[Imagen por microscopía electrónica de barrido: hematíes falciformes de un paciente negro de 21 años con drepanocitosis].

La drepanocitosis (también denominada «anemia de células falciformes») es una enfermedad hereditaria con mayor prevalencia entre la población de origen africano; que también se presenta en las regiones mediterráneas, incluyendo partes de Arabia Saudí e India. La naturaleza hereditaria de esta enfermedad fue descubierta por Linus Pauling en el año 1945 si bien la patología había adquirido entidad nosológica a comienzos de siglo XX. La drepanocitosis se debe a una mutación autosómica del codón 6 del gen β de la globina [mutación: GTG ---> GAG], esto es, el nucleótido Timina es sustituido por Adenina. Esta mutación se traduce en la sustitución del aminoácido ácido glutámico por valina en la posición β6  de la globina de la hemoglobina. Esta sustitución de aminoácido tiene lugar en la superficie de la globina, modificándose la carga eléctrica de la hemoglobina y, de resultas, la movilidad electroforética. La hemoglobina mutada de la drepanocitosis se designa «hemoglobina S» (S, de Sickle, en inglés “falciforme”).

La drepanocitosis («anemia de células falciformes») manifiesta toda su sintomatología en personas homocigóticas. En cambio, las personas heterocigóticas, a semejanza de lo que sucede en otras hemoglobinemias (vgtalasemia) sufren una anemia crónica (la vida media de los hematíes es inferior a lo normal) pero la forma de luna en cuarto creciente de los eritrocitos  dificulta la infección por las formas hemáticas del plasmodio. Así pues, estas hemoglobinemias, tales como la drepanocitosis, representan evolutivamente un mecanismo adaptativo en regiones endémicas de malaria.

Los hematíes (eritrocitos) de las personas portadoras de la mutación genética de la drepanocitosis son más rígidos y adoptan forma de luna en cuarto creciente. Las manifestaciones clínicas en las personas homocigóticas para esta condición son graves (véase más adelante en este mismo documento). La mortandad en personas homocigóticas es elevada. El tratamiento con transfusiones de sangre completa de personas sanas consigue un alivio de la sintomatología, si bien es común la hemosiderosis; y ésta se debe contrarrestar mediante la administración de «quelantes del hierro», bien intravenoso (Deferoxamina) u oral (Deferasirox). Estos tratamientos logran un incremento significativo de la supervivencia. [Deferoxamina es la forma apocopada de Desferrioxamina].

En el año 1966 la Dra. Francis creo una fundación, junto a varios colegas, para dirigir la investigación de esta enfermedad.

A comienzos de la década de 1970, cinco años antes de que se iniciase en New York el muestreo sistemático de todos los niños, alrededor de 20.000 ya habían sido valorados en la clínica de la Dra. Francis; y los que lo precisaban habían iniciado su tratamiento con antibióticos. En aquellos años muchos pacientes con drepanocitosis no sobrevivían más allá de su adolescencia.

Yvette Fay Francis nació en Kinsgton, capital de Jamaica el 10 de mayo de 1926. Su padre, que era docente en Jamaica, debió trabajar como operario en una fábrica cuando llegó a New York. Poco después pasó a ser delegado de la International Ladies’ Garment Workers’ Union. La madre de YvetteSarah Francis, también profesora en su país natal, se vio obligada a trabajar de costurera en Estados Unidos. Yvette durante su época universitaria participó de un modo pro-activo en el movimiento de los derechos civiles.

INFORMACIÓN COMPLEMENTARIA SOBRE DREPANOCITOSIS

Los niños con anemia drepanocítica comienzan a manifestar síntomas a los pocos meses de vida, cuando los hematíes “fetales” (de origen materno) son remplazados por los de fabricación propia (hematíes con forma de luna en fase creciente). Éstos son muy rígidos, fluyendo con dificultad por los capilares sanguíneos, por lo que se reduce su supervivencia. [La vida media de un hematíe normal es de 120 días]. Estas circunstancias determinan los síntomas característicos de la drepanocitosis: menor supervivencia de los hematíes, y daños orgánicos derivados de las reacciones tisulares a un insuficiente aporte de sangre.

La clínica de la drepanocitosis debuta con inflamación de manos y pies, y un síndrome febril de duración variable. Los hematíes falciformes se adhieren a las paredes capilares dificultando el aporte de sangre a muchos órganos, si bien la primera manifestación, en forma de respuesta inflamatoria, se observa en manos y pies. La obliteración de los pequeños vasos sanguíneos produce inflamación y fases de dolor agudo.

Otros síntomas son característicos de un cuadro anémico: cansancio, irritabilidad, mareos, palpitaciones, disnea, cianosis, ictericia, retraso del crecimiento y de la maduración sexual.

Esta anemia hace necesario, con frecuencia, realizar transfusiones de sangre, con riesgo de hemosiderosisque precisa la administración de «quelantes del hierro férrico» (Deferasirox). [La hemosiderosis daña irreversiblemente numerosos órganos, de preferencia el miocardio].

Otro signo patognomónico de la drepanocitosis es la esplenomegalia por atrapamiento en el bazo de los hematíes falciformes.

Los pacientes con drepanocitosis pueden sufrir así mismo el denominado «síndrome torácico agudo», que sintomatológicamente remeda un cuadro de neumonía.

Es frecuente la pérdida de visión debida a la angiogénesis en la retina como mecanismo compensatorio al insuficiente aporte de sangre a esta trascendental membrana sita en la parte posterior del globo ocular.

Por idéntica razón (atrapamiento de los hematíes falciformes en los vasos de resistencia), se puede producir trombosis venosa profunda, ictus y embolismo pulmonar.

Zaragoza, a 16 de abril de 2016

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Florentino Ballesteros, 11-13

50002 Zaragoza

Zika, un bosque ugandés

publicado a la‎(s)‎ 12 abr. 2016 11:56 por Lopeztricas Jose-Manuel

ZIKA, UN BOSQUE UGANDÉS

Durante la década de 1940 se llevó a cabo una exhaustiva búsqueda de nuevos microorganismos en los bosques que bordean el lago Victoria, a decir de los científicos una gigantesca placa Petri para la investigación en microbiología. A tal fin encerraban monos en el interior de jaulas que colocaban sobre plataformas elevadas entre los árboles de jaca y mango. Los mosquitos picaban a los monos; pero también a los científicos y colaboradores. En aquellos años los estudios se centraban en la fiebre amarilla. Ésta, como muchas otras enfermedades infecciosas, parece haber surgido en los bosques lluviosos centroafricanos, el verdadero «corazón de las tinieblas» de Joseph Conrad.

Allí, en Entebe, segunda ciudad del país, hoy república, entonces Reino de Buganda, se construyó un modélico centro de investigación.

A mediados de la década de 1940 la investigación de campo se trasladó a una región boscosa denominada Ziika (así escrita con dos ii), sita al norte del lago Victoria. Siguiendo el protocolo de trabajo habitual se instalaron seis plataformas con monos asiáticos enjaulados. Se seleccionaron monos importados de Asia al objeto de que fueran más susceptibles a los gérmenes infecciosos que los monos autóctonos.

En 1947, uno de los monos enfermó. Se trataba del “Rhesus 766”. En el informe se escribía: “fue llevado al laboratorio de Entebe, aislándose un agente transmisible filtrable”. [Téngase en cuenta la fecha: todavía se creía que la herencia recaía en las proteínas del núcleo celular (histonas). El ADN, ya conocido, se consideraba una molécula de insuficiente entidad para sustentar la herencia de los caracteres transmisibles]. Así pues, la única manera de determinar si el germen infeccioso era un virus consistía en centrifugar la sangre y filtrar el plasma obtenido. Si el filtrado seguía siendo infeccioso cuando se inyectaba en un animal sano, el agente mórbido se catalogaba como virus. No había otra forma de proceder. Las bacterias, o cualquier otro microorganismo de mayor tamaño quedaban retenidos en el filtro.

Los científicos denominaron al agente infeccioso con el epónimo Zika, un error de pronunciación por parte de los colonos. El nombre original era “Ziika” en el dialecto local de Luganda, que se puede traducir como “frondoso”, refiriéndose al bosque.

Uganda, como muchas otras regiones africanas, ha experimentado un crecimiento exponencial de su población, que tuvo su trasunto en una grave deforestación. Si en el año 1947 la población ugandesa era de 4,5 millones, hoy día (2016) es de casi 40 millones. Este crecimiento casi exponencial de la población confronta intereses opuestos: de un lado, inversores mayoritariamente chinos desarrollan proyectos inmobiliarios en la zona, mientras el gobierno intenta preservar la integridad de las áreas boscosas como parte de su patrimonio natural. Esta región ha sido probablemente el lugar del mundo donde se han aislado mayor número de virus. Sin embargo, la investigación se ha trasladado al Uganda Virus Research Institute a Entebe, segunda ciudad del país. Recibe apoyo financiero de numerosos países occidentales, principalmente Estados Unidos.

En la región existen más de 200 especies de mosquitos. Hoy día, todos se han estudiado hasta la secuenciación completa de su material genético.

Hasta ahora no se han notificado casos de infección por el virus Zika en humanos, muy probablemente porque la sintomatología de la infección es leve y la gente no acude a dispensarios médicos por esta causa.

El Instituto ugandés es el centro de referencia para todo el este de África. Se mantuvo activo incluso en la época más convulsa de la reciente historia de Uganda, durante los años de violencia y represión de la dictadura de Idi Aminen la década de 1970. [Idi Amin, un sátrapa, gobernó Uganda durante gran parte de la década de 1970, hasta que fue expulsado tras la invasión de un ejército de rebeldes ugandeses apoyados por Tanzania. Tras haberse convertido al islam huyó, junto a sus cuatro esposas y treinta hijos, refugiándose primero en Libia y más tarde en Arabia Saudí, donde falleció en agosto de 2003 debido a un fallo multiorgánico. Durante los años que se mantuvo en el poder fueron asesinadas alrededor de 300.000 personas de toda condición, desde sacerdotes (católicos y anglicanos), hasta estudiantes, intelectuales, granjeros, jueces, diplomáticos, médicos, banqueros y líderes tribales. La población ugandesa en los años 70 del siglo pasado no superaba los 12 millones de habitantes. Fue la época más oscura de la breve historia como país independiente desde que dejó de pertenecer al imperio británico].

En el Instituto de Investigación Virológico ugandés nunca se consideró al virus Zika una amenaza. No lo fue, de hecho, hasta los casos de microcefalia asociados a la infección en mujeres embarazadas que se han notificado recientemente en Brasil, junto a casos esporádicos en otras naciones próximas. En estos países el mosquito transmisor es Aedes aegypti. Otra especie, Aedes africanus, es el vector transmisor en África central y oriental.

D.I.H. Simpson ya describió la sintomatología de la infección por el virusZika en 1964: “la enfermedad debuta con una ligera cefalea; al cabo de dos días aparece un eritema maculopapular de color rosáceo que afecta a la cara, cuello, tronco y parte superior de los brazos. El eritema se resuelve de manera espontánea al cabo de algunos días, sin secuelas”.

Aquel Instituto pionero construido en Entebe a comienzos de la década de 1940 fue más tarde abandonado, habiéndose empleado como barracones militares. Como se ha escrito antes, la investigación se lleva a cabo en un moderno centro en la capital, Kampala. Además, el interés científico se dirigió a problemas de mayor enjundia: malaria, infección por VIH, y, más recientemente, el virus ébola.

En el año 2015, cuando comenzaron a nacer niños con microcefalia en Brasil de madres que tenían anticuerpos contra el virus Zika o de las que se tenía certeza de haber padecido la infección durante su periodo gestacional, el interés científico volvió a poner sus ojos en la región de los Grandes Lagos centroafricanos.

Los vectores transmisores de la infección por el virus Zika son distintos, no obstante pertenecer al mismo género, Aedes. Se trata de Aedes africanus y Aedes aegypti, en África y Brasil respectivamente. Las dos especies tienen distinta etología. Además, el primer mono que se infectó experimentalmente con el virus Zika (“Rhesus 766”) era originario de Asia.

Tal vez el problema actual con el virus Zika haya que buscarlo, al menos en parte, en la destrucción del bosque que constituía su hábitat natural, junto con los rápidos movimientos de población. Como es sabido el virus llegó a las favelas de Río de Janeiro junto con los regatistas polinesios durante una competición de canoas, semanas más tarde del campeonato mundial de fútbol. Un estudio retrospectivo sobre infecciones por el virus Zika halló tres brotes epidémicos precedentes: dos brotes independientes en el año 2007, uno en Libreville, capital de Gabón (África), y otro en Micronesia; y una reciente epidemia en diversas islas de la Polinesia francesa durante el bienio 2013-2014. Esta última es la que ha llegado a Brasil. Existe una moderada preocupación ante los próximos Juegos Olímpicos, sobre todo entre las participantes y visitantes femeninas. Hay que hacer notar que la epidemia de 2007 en Libreville (Gabón) fue transmitida por Aedes albopictus, más conocido como “mosquito tigre”, relativamente común en los países mediterráneos durante sus secos y cálidos veranos.

Zaragoza, 12 de abril de 2016

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Florentino Ballesteros, 11-13

50002 Zaragoza

Isotretinoína. Informe técnico

publicado a la‎(s)‎ 8 abr. 2016 11:21 por Lopeztricas Jose-Manuel

ISOTRETINOINA. INFORME TÉCNICO


La isotretinoína es el isómero “13-cis” de la tetrinoína, análogo de la vitamina A.

La vitamina A (retinol) es precursor del retinal, grupo prostético de la proteína rodopsina. El retinal (aldehído del retinol) es una estructura química que capta fotones[1] de luz. La deficiencia de vitamina A causa la xeroftalmia (ceguera nocturna). Los niños pequeños de regiones muy pobres se sientan acurrucados y temerosos al atardecer debido a que prácticamente se quedan ciegos durante la noche por su deficiencia de vitamina A.


La vitamina A es fundamental también para el crecimiento. En su forma oxidada (ácido retinoico) activa la transcripción de determinados genes.

Así mismo, la Isotretinoína disminuye el tamaño de la glándula sebácea, reduciéndose la producción de sebo (acción anti-acné).

MECANISMO DE ACCIÓN MOLECULAR DE LOS RETINOIDES.-

Las acciones pleiotrópicas del ácido retinoico y los retinoides se explican por la existencia de seis receptores nucleares: tres receptores RAR (α, β, γ) tres receptoresRXR (α, β, γ). [RXR: rexinoides]. Los receptores RAR y RXR pertenecen a una familia de moléculas receptoras que incluyen también los receptores para esteroides y hormonas tiroideas.

Las acciones pleiotrópicas del ácido retinoico y otros retinoides son el resultado de su engarce con los receptores RAR de los heterodímeros RAR-RXR. De hecho, los RXR modulan alostéricamente la actividad de los receptores RAR, verdaderas dianas de los agonistas (ácido retinoico y retinoides).

[Los receptores RXR forman heterodímeros con otros receptores, tales como los receptores para la vitamina D3, hormonas tiroideas, PPAR (acrónimo de Peroxisome Proliferator Activated Receptor), receptores hepáticos X, y FXRs (acrónimo de Farnesoid X Receptors)].

Estos receptores, bien como heterodímeros (RAR-RXR) u homodímeros (RXR-RXR) funcionan como activadores de regiones promotoras de genes específicos de la respuesta a los retinoides. En ausencia de las moléculas ligando (retinoides) el heterodímero RAR-RXR está unido a una molécula represora que mantiene la cromatina compacta e inaccesible a la maquinaria de transcripción. Las moléculas ligando, histona acetil-transferasamediante, abren la estructura de la cromatina, iniciándose la transcripción de los genes.

RETINOIDES EN LA CLÍNICA

La utilidad clínica de los retinoides es muy limitada, sobre todo si consideramos su pleiotropismo tanto in vitro como in vivo. Esto es así porque existen mejores alternativas farmacológicas. Además, muchos de los derivados potenciales del ácido retinóico no se han estudiado bajo criteriosfarmacodinámicos.

No obstante, algunos derivados son prometedores en patologías varias, tales como dermopatías, cáncer úlceras, diabetes tipo II, e infección por VIH. Sin embargo, en la actualidad su actividad farmacológica se limita a algunas enfermedades dermatológicas (acné, psoriasis, dermatosisqueratinizantes), y unos pocos tipos de cáncer.

ASPECTOS HISTÓRICOS

Accutane® fue autorizado por la Food and Drug Administration (FDA) norteamericana en el año 1982. Desde el comienzo, el fabricante (Hoffmann-La Roche) advertía los efectos teratógenos del fármaco.

Edward Lammer, fallecido en San Francisco (California, Estados Unidos) el 20 de febrero (2016) a los 62 años de edad adquirió renombre por haber descubierto los efectos teratógenos del medicamento.

En el año 1984, Edward Lammer, a la sazón adscrito al Center for Disease Control and Prevention (CDC) estudió a 150 mujeres embarazadas que habían usado Accutane® (isotretinoína). Observó que dos de cada tres mujeres habían abortado, espontánea o intencionadamente; de las restantes, 28 tuvieron niños sanos; y 24 dieron a luz niños con graves deficiencias.

Otros casos similares fueron comunicados por la Dra. Ira Lott, de la Universidad de CaliforniaIrvine. Los casos fueron publicados en la revista médica The Journal of the American Medical Association (JAMA).

En 1988 Edward Lammer, a la sazón en el California Birth Defects Monitoring Program, advirtió que Accutane® era responsable de abortos en aproximadamente el 40% de las mujeres que lo usaban; y causaba defectos graves en el 25% de los niños nacidos vivos, afectándose sobre todo el cráneo, cerebro, rostro, corazón y timo[2].

Sus investigaciones determinaron que se modificase la ficha técnica del medicamento haciendo hincapié en sus efectos teratógenos. Los riesgos eran especialmente importantes cuando el medicamento era usado por mujeres antes de ser conscientes de su embarazo. Durante el uso de este medicamento las mujeres deben evitar quedar embarazadas.

El laboratorio fabricante y comercializador de Accutane® (Roche) interrumpió su comercialización en el año 2009 tras la presentación de demandas judiciales por los efectos adversos de versiones genéricas de la isotretinoína, que no eran fabricadas por la multinacional helvética.

El acné es resultado de la contaminación bacteriana de la piel y folículos pilosos por una excesiva producción de sebo, una secreción oleosa de las glándulas sebáceas.

En España la isotretinoína se comercializa bajo varias versiones genéricas en cápsulas de un rango de dosis de 5 a 40mg. La posología recomendada es:

*    Pauta de inicio: 0,5mg/Kg, día.

*    Pauta de mantenimiento: 0,51 mg/Kg, día

La acción terapéutica depende de la dosis total acumulada, no tanto de la duración del tratamiento, generalmente de 16 a 24 semanas.

Dosis totales acumuladas > 150mg, no logran beneficios adicionales, estimándose ésta como la dosis máxima total.

Isotretinoína está contraindicado de modo absoluto en caso de insuficiencia hepática.

Si existe insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina 30ml/minuto[3], iniciar tratamiento con 10mg/día, aumentando la dosis de manera paulatina, hasta una dosis máxima de 1mg/Kg, día.

Para una información más pormenorizada consultar la página webwww.farmacialasfuentes.com (Servicio gratuito de Atención Farmacéutica on-line o presencial).

[1] Fotones: término introducido por Gilbert Newton Lewis en el año 1926. El fotón designa un «cuanto de luz» como lo conceptualizóAlbert Einstein, a partir del modelo de «cuantum» desarrollado por Max Planck, a comienzos del siglo XX.

[2] Timo: órgano situado detrás del pericardio (membrana que rodea al corazón) de trascendental importancia en el status inmunológico. Los linfocitos T y B son procesados hasta convertirse en células T y B respectivamente. El tamaño del timo es máximo al nacer, encogiéndose a partir de entonces. Su tamaño está condicionado por muchos factores, desde la altitud hasta el tono vital. Durante algún se pensaba que su retracción, mediante radiación del órgano, resultaba beneficioso para la salud.

[3] El aclaramiento normal de creatinina es 125mg/minuto (igual a la tasa de filtración glomerular). Recuérdese que la creatinina se filtra en el glomérulo sin reabsorción posterior durante su tránsito por la nefrona (unidad funcional del riñón). Los glomérulos se hallan en la corteza renal. De cada glomérulo sale un conducto que se interna en la médula renal, recibiendo distintas denominaciones en función de su morfología y, en última instancia, de su función en el complejo proceso de filtración y reabsorción selectiva, hasta formar la orina.

Zaragoza, 8 de abril de 2016

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Florentino Ballesteros, 11-13

50002 Zaragoza

Vietnam, la batalla contra la tuberculosis

publicado a la‎(s)‎ 2 abr. 2016 11:53 por Lopeztricas Jose-Manuel

VIETNAM: LA BATALLA CONTRA LA TUBERCULOSIS

 

Vietnam es un ejemplo en la lucha contra la tuberculosis.

Hace alrededor de 25 años, tras una guerra prolongada, Vietnam era un país empobrecido, y aislado del mundo por un rígido gobierno comunista. Aun cuando no se daban a conocer estadísticas, el número de infecciones tuberculosas se estimaba en 600 por cada 100.000 habitantes. Hoy día, mientras la incidencia de tuberculosis está aumentando en todo el mundo, en Vietnam se ha reducido a la tercera parte (aproximadamente 200 casos por cada 100.000 personas).

El éxito de los tratamientos a escala global es del 50% aproximadamente. En cambio en Vietnam los índices de curación alcanzan el 90% (tuberculosis estándar); y el 75% en las tuberculosis refractarias a los tratamientos convencionales (XDR-TB, eXtended Drug Resistent-TuBerculosis).

Según la Organización Mundial de la Salud, se han conseguido notables progresos durante el presente siglo. La incidencia de la infección se ha frenado, e incluso revertido, en 16 de los 22 países donde se producen la mayoría de los casos. No obstante, según algunas estimaciones, más de 1,5 millones de personas morirán durante el presente año 2016 víctimas de la tuberculosis.

El éxito logrado en Vietnam es frágil. Un ejemplo es el aumento de infecciones tuberculosas entre los adictos a la heroína, debido a la mejora de la situación económica, y su proximidad al denominado «Triángulo de Oro», una región montañosa fronteriza entre Myanmar, Tailandia y Laos, donde crece muy bien la planta Papaver somniferum, de cuyos frutos inmaduros se extrae el opio mediante incisiones en el epicarpio del fruto. De la sustancia lechosa así obtenida se extrae la morfina, junto a otras dos decenas de alcaloides. [La heroína se prepara a partir de la morfina mediante una sencilla reacción química]. Los campesinos que cultivan la planta, así como los traficantes y usuarios de opiáceos no suelen acceder a los sistemas de salud públicos, en parte porque sus actividades delictivas son duramente castigadas, a veces con pena de muerte; y, además, se mueven en regiones aisladas, geográfica e idiomáticamente.

El programa contra la tuberculosis en Vietnam se ha de considerar un éxito, pero hay incertidumbres sobre su continuidad. Para que deje de considerarse un problema de salud pública, la incidencia de la enfermedad debería no superar los 20 casos por cada 100.000 personas. Este objetivo exigirá un presupuesto anual de 66 millones de dólares, el triple del que se asigna actualmente, de 26 millones. De esta cifra, unos 19 millones proviene de donantes extranjeros, un tercio de esta cantidad de Estados Unidos, su antiguo enemigo en el campo de batalla. Por ejemplo, United States Agency for International Development, perteneciente a The Global Fund Fight AIDS, Tuberculosis and Malaria, financia las pruebas diagnósticas.

UN VIEJO ENEMIGO DE LA HUMANIDAD

Tras varias décadas oculta por la pandemia del SIDA, la tuberculosis está recuperando notoriedad como uno de los grandes asesinos invisibles de la humanidad, una bacteria (micobacteria) que se transmite fácilmente por vía respiratoria entre personas que viven en condiciones de penuria y hacinamiento. El bacilo tuberculoso se esconde en cavidades en el parénquima pulmonar, multiplicándose lentamente, y dañando de una manera insidiosa y progresiva la función pulmonar, hasta que el paciente termina por toser con expulsión de sangre (hemoptisis).

En la actualidad la mortandad por tuberculosis supera la causada por el VIH (Virus de Inmunodeficiencia Humana): a escala global 4.100 personas mueren cada día por tuberculosis, y alrededor de 3.300 por SIDA. La mortalidad por ambas enfermedades está disminuyendo, pero esta reducción es menor en el caso de la tuberculosis, principalmente en Asia.

Mario C. Raviglione, director del Programa contra la Tuberculosis de la Organización Mundial de la Salud, ha declarado que el éxito de Vietnam en la lucha contra la tuberculosis es excepcional y paradigmático para otras naciones de Asia.

El tratamiento de la tuberculosis exige el cumplimiento estricto de complejos protocolos de tratamiento.

Casi todos los pacientes que no se contagian por cepas resistentes logran una resolución clínica y microbiológica de la enfermedad al cabo de un semestre de iniciar el tratamiento, siempre que su adherencia al mismo sea estricta.

En Vietnam existe en la actualidad una red bien organizada de hospitales y ambulatorios. El Hospital Nacional de Enfermedades Pulmonares, sito en la capital, Hanoi, supervisa 64 hospitales provinciales, 845 hospitales de distrito, y 11.065 «clínicas de salud». Estas «clínicas de salud» son poco más que un despacho y una farmacia, donde una enfermera supervisa que los pacientes tomen su medicación diaria. Los fármacos no faltan y los pacientes acuden diariamente a tomar su medicación. Las tomas se registran en una tarjeta amarilla, tipo la usada para notificar los efectos adversos en los países desarrollados.

En estas «clínicas de salud» no solo se trata la tuberculosis sino cualquier otra enfermedad.

Muchos países con el bajo nivel de renta de Vietnam son caóticos. En cambio Vietnam ha logrado un envidiable nivel de organización en algunos servicios públicos. Los pacientes suelen ser cumplidores del tratamiento, un comportamiento que tal vez es reminiscencia de años de restricción y conflicto. [Durante la epidemia de tuberculosis que afectó a New York en la década de 1990, los funcionarios tenían poder judicial para retener a los pacientes que no tomaban su medicación].

Los enfermos con tuberculosis refractaria a los tratamientos convencionales han de recibir medicamentos por vía intravenosa, con importantes efectos adversos (pérdida de audición, psicosis y fracaso renal entre otros), requiriendo además terapias prolongadas, de no menos de dos años de duración. Estos enfermos han de permanecer hospitalizados hasta que sus esputos están libres de micobacterias(curación microbiológica). Estas cepas multirresistentes, designadas por su acrónimo en inglés XDR-TB (eXtended Drug Resistent-TuBerculosis) están asociadas con importante mortalidad.

No obstante, Vietnam enfrenta todavía problemas que nos hacen recodar su posición en el denominado Tercer Mundo: los pacientes se hacinan en las habitaciones, muchas veces soportando un sofocante calor tropical, mientras sus familiares duermen en el suelo sobre esterillas. Además, algunos pacientes procedentes de regiones relativamente aisladas solo pueden comunicarse en dialectos ignorados por la población urbana, dificultando aún más el éxito de los tratamientos. El hacinamiento hace que algunas enfermeras contraigan la infección, un peaje tal vez excesivo para un trabajo que han de realizar en condiciones que serían inaceptables en países occidentales. Los filtros de ozono y las mascarillas escasean.

A esto se añade que muchas personas achacan su enfermedad a la polución, un enorme problema en las caóticas urbes de los países con bajos niveles de renta; y así mismo buscan remedios en curanderos. Estas actitudes dificultan la extensión de los tratamientos, a la vez que favorecen el surgimiento de cepas resistentes.

Muchos pacientes que sufrieron cuando jóvenes las penurias de la guerra (Guerra del Vietnam), antiguos soldados Viet Cong (ejército del antiguo Vietnam del Norte), enfrentan su enfermedad como una batalla, pero esta vez el enemigo es invisible, como lo fueron ellos mismos para los soldados norteamericanos en las impenetrables y sofocantes junglas.

Zaragoza, a 2 de abril de 2016

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Florentino Ballesteros, 11-13

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Potencial fármaco antiepiléptico extraído de la marihuana

publicado a la‎(s)‎ 22 mar. 2016 10:54 por Lopeztricas Jose-Manuel

COMPUESTO DE LA MARIHUANA: POSIBLE ANTIEPILÉPTICO

GW Pharmaceuticals ha concluido con éxito un ensayo clínico con una sustancia potencialmente antiepiléptica,Epidiolex®, extraído a partir del cannabis. El ensayo ha contrastado  Epidiolex® con placebo en pacientes conSíndrome de Dravet[1], una inusual e insidiosa forma de epilepsia.

La publicación de los resultados de este estudio ha duplicado el valor de las acciones de GW Pharmaceuticals en Wall Street  (lunes, 14 de marzo de 2106).

Si Epidiolex® consigue la autorización de la Food and Drug Administration (FDA) norteamericana será el primer medicamento de prescripción extraído directamente de la marihuana. Este fármaco es una formulación galénica líquida que contiene cannabidiol.

Según algunas estimaciones, uno de cada 3 niños norteamericanos con epilepsia no consigue controlar sus crisis convulsivas de manera adecuada con la farmacoterapia disponible.

En Estados Unidos un creciente número de padres se desplazan al Estado de Colorado, donde la legislación sobre la marihuana es más permisiva y se preparan y venden libremente diversos extractos de la planta, con fines médicos y paramédicos.

Cientos de niños y adultos jóvenes han estado usando Epidiolex® aun cuando no estaban incluidos en ningún ensayo clínico. Se han amparado en programas que permiten el uso de fármacos experimentales.

Mientras muchos padres comentan que sus hijos han manifestado una significativa reducción del número de convulsiones, los expertos son mucho más cautos en cuanto a los resultados.

El estudio presentado ha involucrado a 120 niños con una edad promedio de 10 años y una media de 13 crisis convulsivas al mes[2] al inicio del ensayo, a pesar de tomar una media de tres fármacos antiepilépticos. Los niños se distribuyeron de modo aleatorio en dos grupos, el primero (60 niños) fue tratado con Epidiolex® y el segundo (60 niños) recibió placebo, además de su tratamiento de base. Los resultados presentados por GW Pharmaceuticals mostraron que el grupo de estudio vio reducido el número de crisis convulsivas en un 39% durante las 14 semanas que duró el ensayo. La reducción observada en el grupo placebo fue del 13%. La diferencia porcentual entre los dos grupos se considera significativa desde un punto de vista estadístico, otorgando alEpidiolex® validez terapéutica.

De todos los participantes en el estudio, 8 del grupo de estudio y 1 del grupo placebo abandonaron el ensayo por efectos adversos, tales como somnolencia, diarrea, anorexia, fatiga, fiebre, vómito e infección de vías respiratorias altas. Sin embargo GW Pharmaceuticals estimó queEpidiolex® tuvo un perfil de tolerancia aceptable.

Los resultados serán presentados próximamente en un simposio médico de neurología.

GW Pharmaceuticals ha mantenido reuniones con la Food and Drug Administration (FDA) norteamericana con vistas a solicitar la aprobación del medicamento a partir de los resultados de un único ensayo clínico. Se esperan los resultados de otros tres estudios clínicos, uno en pacientes con Síndrome de Dravet (resultados previstos para finales de 2016); y otros dos estudios en pacientes con otra infrecuente forma de epilepsia, Síndrome de Lennox-Gastaut[3].

No existen medicamentos dirigidos específicamente para el tratamiento del Síndrome de Dravet.

GW Pharmaceuticals está especializada en compuestos extraídos del cannabis. Tiene ya comercializado Sativex® (Nabiximols[4]) para el control de la espasticidad asociada a esclerosis múltipleSativex® (Nabiximols) está aprobado en España y otros países (Austria, Canadá, República Checa, Dinamarca, Finlandia, Suecia, Suiza y Reino Unido. Cuando se redacta este artículo (marzo 2016) Sativex® (Nabiximols) no está autorizado en Estados Unidos.

Epidiolex® (Cannabidiol) puede llegar a ser el primer fármaco de prescripción en Estados Unidos proveniente de la marihuana, si bien dos compuestos de síntesis, Dronabinol y Nabilona, son estructuralmente semejantes al δ-9-tetrahidrocannabinol (abreviadamente δ-9-THC).Dronabinol y Nabilona se usan como profilaxis y tratamiento de la émesis causada por la quimioterapia. Así mismo, Dronabinol está aprobado para el tratamiento de la anorexia en pacientes con SIDA.

El fabricante (GW Pharmaceuticals) arguye que su producto Epidiolex® (Cannabidiol) ha sido sometido a un estudio riguroso, lo que no es habitual con otros ingredientes comercializados extraídos de la marihuana, como ha quedado reflejado en un estudio centralizado en la UniversidadJohn HopkinsEste estudio ha dejado en evidencia una notable falta de correlación entre las cantidades indicadas en las etiquetas y las que realmente contenían.

La Food and Drug Administration (FDA) norteamericana ha enviado cartas precautorias a algunas empresas que venden un preparado oleoso de Cannabidiol como suplemento dietético, con el criterio de que se está estudiando como potencial medicamento.

Algunos padres de niños con epilepsia tratados con aceite de cannabidiol, bajo consideración de suplemento dietético, no renunciarán a seguir usándolo aun cuando Epidiolex® sea finalmente autorizado.

Se estima que el coste de un tratamiento mensual con Epidiolex® oscilará entre 2.500 y 5.000 dólares ($2,500  $5,000); sustancialmente más elevado que las terapias con derivados de la marihuana (entre 100 y 1.000 dólares mensuales). Sin embargo, al tratarse de un fármaco, los Servicios de Salud, privados y públicos, se verán impelidos a financiar los tratamientos.

[1] Síndrome de Dravet (epilepsia mioclónica de la infancia). Patronímico de Charlotte Dravet, quien realizó una descripción anatómico-patológica del cuadro clínico en 1978. Es consecuencia de una mutación del gen SCN1A (75% de todos los casos), y se encuadra dentro de las canalopatías. Sus manifestaciones incluyen convulsiones tónico-clónicas generalizadas o unilaterales, con o sin fiebre. Suele debutar entre los 4 y 12 meses. Las variantes de inicio tardío tienen una clínica diferenciada, junto a ataxia y alteraciones conductuales.

[2] Este dato se obtuvo considerando las 4 semanas previas al comienzo del ensayo.

[3] Síndrome Lennox-Gastaut. Cuando se describió por primera vez (1939) se denominaba «epilepsia grave con crisis poli-morfas y descargas de puntas ondas lentas en base a un patrón electroencefalográfico inter-crisis». Desde el año 1966 se denomina «Síndrome Lennox-Gastaut». Además de un patrón electroencefalográfico característico, los niños afectados inician un deterioro psíquico progresivo e irreversible, siendo además refractarios a la farmacoterapia.

[4] Nabiximols: denominación para una mezcla de dos extractos de cannabis: componente A (Tetranabinex) y componente B (Nabidiolex).

Zaragoza, a 22 de marzo de 2016

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Florentino Ballesteros, 11-13

50002 Zaragoza

Polio, aspectos históricos

publicado a la‎(s)‎ 16 mar. 2016 12:44 por Lopeztricas Jose-Manuel

POLIO: ASPECTOS HISTÓRICOS

Epidemia de polio en julio de 1916: una madre lleva a su hijo hasta una ambulancia

Año 1857. El 6 de marzo, se otorgó el premio a la mejor tesis doctoral en New York. Recayó el galardón en el trabajo de Nehemiah Nickerson sobre la “parálisis infantil”. Durante la publicación en prensa generalista del acontecimiento, que reunió a la alta sociedad neoyorquina, apareció descrita la enfermedad que más tarde recibiría el nombre de polio, apócope de poliomielitis. La enfermedad, denominada “parálisis infantil” había sido descrita por primera vez en el año 1840 por Jacob Heine (1800-1879), teólogo y técnico orto-protésico.

The New York Times no mencionó la enfermedad hasta el 4 de agosto de 1899- Ese día se publicó un artículo titulado Puzzling Child Disease (página 3 de la edición del periódico). [Puzzling Child Disease: Intrigante Enfermedad Infantil].

Tres días después, el 7 de agosto (1899), una nueva noticia, esta vez en la portada del diario, daba cuenta del aumento del número de casos en Poughkeepsie, New York, así como en ciudades próximas.

No se volvió a hacer referencia a la enfermedad hasta el verano de 1907, exceptuando una breve reseña en diciembre de 1900.

Sin embargo, a partir del año 1910 la “parálisis infantil” comenzó a ser referenciada cada vez con más frecuencia. En julio de 1916 (véase fotografía al inicio del texto) la “parálisis infantil” era noticia casi diaria a raíz de una epidemia que afectó a muchos neoyorquinos, matando a uno de cada cinco infectados. Durante ese verano (1916) se produjeron numerosos brotes en muchos estados norteamericanos: New Yersey, Pennsylvania, Massachusetts, Rhode Island, Maryland, Wisconsin, Illinois e Indiana.

El 16 de septiembre de 1921 se conoció que Franklin Delano Roosevelt había sido ingresado en el Presbyterian Hospital de New York diagnosticado de posible poliomielitis (entonces ya recibía ese nombre), a la que sobrevivió pero con graves secuelas de por vida: parálisis de ambas piernas por debajo de sus rodillas. A pesar de su discapacidad, fue elegido gobernador de New York; y más tarde Presidente de Estados Unidos, durante cuatro elecciones consecutivas[1], 1932, 1936, 1940 y 1944, falleciendo durante su mandato el 12 de abril de 1945. Poco tiempo antes (febrero de 1945) había participado en la Conferencia de Yalta[2], Crimea (ex Unión Soviética) que reunió a los entonces aliados en las postrimerías de la Segunda Guerra Mundial. Las fotografías de la época muestran al Presidente Roosevelt muy deteriorado físicamente.

En junio del año 1934 un brote afectó a 1.855 estudiantes del City College de New York. Uno de estos estudiantes era Jonas Salk, andando el tiempo descubridor de la primera vacuna contra la enfermedad. La vacuna de Jonas Salk está formulada a partir de virus vivos y se administra por inyección. Es la única vacuna autorizada en algunos países, como Suecia. Sin embargo, la vacuna más usada fue descubierta por Albert Sabin. Se elabora a partir de virus muertos y se administra por vía oral. Durante muchos años se usó en España la vacuna oral de Albert Sabin. Los que tenemos cierta edad recordamos el azucarillo sobre el que vertían unas gotas. En España, la polio se consideró erradicada en 1986. Su incidencia había aumentado entre los años 1945 y 1963, cuando se produjeron alrededor de 20.000 casos. La persistencia residual de casos de polio post-vacunación y los casos de polio por el serotipo salvaje han motivado la re-introducción de la vacuna parenteral potenciada (Salk [VIPa]) que se administra a los 2, 4, 6 y 18 meses, y está incluido en el calendario de vacunación. Cada Comunidad Autónoma quiere dejar su impronta realizando mínimas modificaciones en el calendario de vacunación, un sinsentido. Es deseable el establecimiento de un único calendario de vacunación para toda España.

Actualmente la polio (poliomielitis) solo persiste en tres países: Afganistán, Nigeria y Paquistán. Están surgiendo casos en Siria y el norte de Iraq a raíz de la interrupción de las campañas de vacunación por la guerra y el deterioro social y económico que sufre el país desde el inicio del conflicto, el 15 de marzo de 2011.


[1] La limitación del número de mandatos de un Presidente en Estados Unidos se estableció en la Vigésimo Segunda Enmienda a la Constitución. Fue aprobada en 1947, y ratificada en 1951.

[2] La Conferencia de Yalta reunió del 4 al 11 de febrero de 1945 a los dirigentes de la entonces Unión Soviética, Iósif Stalin, Gran Bretaña, Winston Churchill, y Estados Unidos, Franklin Delano Roosevelt

[1] La limitación del número de mandatos de un Presidente en Estados Unidos se estableció en la Vigésimo Segunda Enmienda a la Constitución. Fue aprobada en 1947, y ratificada en 1951.

[2] La Conferencia de Yalta reunió del 4 al 11 de febrero de 1945 a los dirigentes de la entonces Unión Soviética, Iósif Stalin, Gran Bretaña, Winston Churchill, y Estados Unidos, Franklin Delano Roosevelt.

Zaragoza, 16 de marzo 2016

 Dr. José Manuel López Tricas

Farmacéutico especialista Farmacia Hospitalaria

Farmacia Las Fuentes

Florentino Ballesteros, 11-13

50002 Zaragoza

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